Симптомы и лечение урогенитального микоплазмоза у женщин. Токсоплазмоз: симптомы, диагностика, пути заражения, лечение Микоплазмы и токсоплазмоз

Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.

Микоплазмы – это одноклеточные организмы, бактерии, имеющие мембрану вместо клеточной стенки. За счет такой особенности строения они легко прикрепляются к стенкам эпителия, в том числе и органов мочеполовой системы, и вызывают воспаление. Об особенностях проявлений и лечения урогенитального микоплазмоза у женщин пойдет речь ниже.

Возбудители заболевания

Всего науке известно около 100 видов микоплазм, однако для человека опасны только пять из них:

1. Mycoplasma pneumonie – бактерии, вызывающие респираторные заболевания (например, пневмонию).
2. Мycoplasma fermentans и M. Penetrans называют СПИД-ассоциированными: они нарушают функционирование лимфатической системы.
3. M. hominis, М. genitalium и Ureaplasma urealiticum приводят к появлению урогенитального микоплазмоза.

Основной путь заражения – половой контакт. Случаи заражения бытовым путем крайне редки: микоплазмы существуют и размножаются только при температуре 37 градусов, то есть вне организма они гибнут.

Симптомы микоплазмоза у женщин

Заболевание способно в течение длительного времени протекать бессимптомно. Стимулом к активации бактерий служат следующие факторы:

• бактериальные, вирусные и грибковые инфекции;
• беременность;
• изменения гормонального фона;
• переохлаждение;
• иммунные сбои.

Генитальный микоплазмоз проявляется развитием патологических процессов в мочеиспускательном канале и во влагалище. Перечислим заболевания, вызываемые микоплазмой.

Бактериальный вагиноз

Недуг, называемый также дисбактериозом влагалища. Это невоспалительное заболевание, характеризующееся изменением микрофлоры под воздействием антибиотиков, из-за частых , смены партнеров. В здоровом организме влагалище заселяют лактобациллы, при снижении количества которых их место занимают условно-патогенные микроорганизмы, в том числе Mycoplasma hominis. Проявления вагиноза следующие:

• жидкие выделения, необильные, сероватого оттенка, отличающиеся запахом, похожим на запах тухлой рыбы;
• усиление запаха после незащищенного полового контакта.

Вагинит

Другое название этой болезни, характеризующейся воспалением слизистой влагалища, – кольпит. Его основные симптомы в острой форме:

• мутные, тянущиеся выделения, иногда с гнойными примесями;
• дизурические расстройства;
• жжение и зуд;
• боль при половом акте.

Цистит

Микоплазма не является основной причиной воспаления мочевого пузыря, однако при сниженном иммунитете она играет не последнюю роль в его развитии. Инфекция проникает из влагалища восходящим путем. По данным статистики, у трети пациенток с диагнозом «цистит» был обнаружен микоплазмоз. Эта болезнь характеризуется следующими проявлениями:

• боль при мочеиспускании;
• частые позывы, но с малым количеством мочи;
• зуд и жжение;
• боли давящего характера в нижней части живота.

Воспаление мочеиспускательного канала вызывается разными формами микроорганизмов, однако примерно в трети случаев диагностирования этой болезни у женщин определяется микоплазма. Симптомы в данном случае довольно типичны:

• жжение в процессе мочеиспускания;
• гнойные выделения;
• покраснение в области уретры и отек;
• зуд, особенно во время менструации.

Заболевания репродуктивных органов

Не исключены и появления на фоне микоплазмоза воспалительных заболеваний матки (эндометрит) и придатков (аднексит). При длительном течении и переходе в хроническую форму они могут стать причинами появления спаек и Основные симптомы этих заболеваний:

• нарушения цикла (задержки, увеличение продолжительности месячных, объема выделяемой крови);
• тяжесть и боль в нижней части живота;
• появление межменструальных выделений;
• повышение температуры (в острой стадии).

Лечение микоплазмоза у женщин

Главная задача диагностики – дифференцировать микоплазмоз с теми воспалительными процессами, которые были вызваны иными возбудителями. Решающими методами исследования являются лабораторные:

1. ПЦР , определяющий ДНК бактерий и обладающий высокой точностью при обнаружении даже небольшой популяции микроорганизмов. Обычно для анализа используется материал, полученный с помощью соскоба со слизистой.
2. ИФА, с помощью которого наличие микроорганизмов и их количество определяется по сыворотке крови.

Лечение заболевания предполагает прием антибиотиков , однако они назначаются не всегда, а лишь в следующих случаях:

• когда доказано, что воспаление вызвано микоплазмой;
• если бактерии выявлены у пациенток, страдающих бесплодием;
• если микоплазмоз осложняет протекание беременности.

Стоит отметить, что микоплазмы отличаются низкой чувствительностью ко многим антибиотикам (например, к цефалоспоринам и пенициллинам), что объясняется отсутствием клеточной мембраны. Поэтому схема лечения предполагает назначение препаратов, влияющих на синтез белков: Это средства из следующих групп:

1. Макролиды : эритромицин, азитромицин, мидекамицин, кларитромицин. Наибольшую популярность приобрел Сумамед (азитромицин), однако он противопоказан при беременности. Если существует необходимость лечения во время ожидания ребенка, обычно назначается Вильпрафен (джозамицин). Азитромицин принимается однократно (1 грамм) или по 250 мг один за сутки на протяжении шести дней.
2. Тетрациклины , среди которых чаще всего применяется доксициклин (например, Юнидокс Солютаб), имеющий меньше побочных эффектов по сравнению с тетрациклином. Препараты тетрациклиновой группы противопоказаны при беременности. Схема приема доксициклина – 7-14 дней, дважды в сутки по 100 мг.
3. Некоторые фторхинолы , особенно офлоксацин (препараты Заноцин, Джеофлокс). Курс лечения обычно составляет 7-14 дней, дважды в день, по 200-300 миллиграммов.
4. Аминогликозиды – например, гентамицин и стрептомицин. Это средства не являются препаратами первого выбора, но все же иногда назначаются.

Кроме того, при некоторых проявлениях микоплазмоза может быть назначено местное антибактериальное лечение:

• суппозитории с синтомицином, применяемые при вагинитах на протяжении двух недель два раза в сутки;
• тампоны с эритромициновой или тетрациклиновой мазью – дважды в сутки, на протяжении 15 дней;
• крем Далацин для введения во влагалище (по 5 граммов, на ночь, на протяжении семи дней).

Конкретный препарат подбирается исключительно врачом, в зависимости от вида микоплазм и индивидуальных особенностей организма. Врачом также определяется срок приема препаратов и их дозировка.

В том случае, если микроорганизмы выявлены в низких титрах и при отсутствии клинических проявлений (то есть когда имеет место носительство), антибиотики, как правило, не назначаются, а медикаментозная терапия проводится с помощью иммуномодуляторов, которые способствуют укреплению иммунитета и помогают иммунной системе справиться с инфекцией.

Подробнее о микоплазмозе

Микоплазмоз при беременности

Во время ожидания ребенка микоплазмоз часто переходит в активную стадию, на фоне изменения гормонального фона и снижения иммунитета. Последствия этого заболевания при беременности могут быть очень серьезными:

• выкидыш;
• многоводие (патология, при которой количество амниотической жидкости превышает норму, что может вызвать патологии плода, преждевременные роды, гестоз и прочие осложнения);
• неправильное крепление плаценты;
• заражение ребенка во время его движения по родовым путям.

Ситуация осложняется тем, что при беременности выбор антибактериальных препаратов ограничен. Как правило, предпочтение отдается макролидам, в первую очередь уже упоминавшемуся Вильпрофену. Терапию рекомендовано начинать только после срока в 12 недель, когда сформированы органы плода, а также лишь в том случае, если присутствуют выраженные клинические проявления. Чтобы избежать осложнений, стоит подходить к планированию беременности обдуманно, сдав еще до зачатия.

Источники:

1. Пухнер А.Ф., Козлова В.И, Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий, передаваемые половым путем, Москва, 2010 год
2. Мигунов А., Половые инфекции, Санкт-Петербург, 2009 год

Токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз Белорусский государственный медицинский университет кафедра инфекционных болезней Доц. Яговдик-Тележная Е.Н. ТОКСОПЛАЗМОЗ Серологические исследования в человеческой популяции показывают частоту инфицирования токсоплазмой в диапазоне от менее 1% молодых взрослых в одних районах, до 90% пожилых людей - в других. Источник возбудителя - кошачьи, свинья, мыши, птицы, человек Пути передачи: Пищевой: 1. немытые овощи; 2. инфицированное мясо; (в мире заражено: 5-35 % свинины, 9-60 % ягненка, 0-9 % говядины нфицированно T gondii.) Водный. Бытовой, контактный (через микротравмы наружных покровов). Возможен половой путь передачи. Менее часто встречается, но более клинически важна передача инфекции от человека к человеку через инфицированные препараты крови и трансплантаты тканей. Трансплацентарный Риск тяжелых последствий для плода тем выше, чем на более раннем сроке беременности произошло заражение женщины токсоплазмозом, но, в этот период ниже вероятность заражения плода. На более поздних сроках беременности, процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск тяжелых поражений плода снижается. Потенциальная опасность инфицирования плода токсоплазмой составляет 6% - в начале первого триместра беременности, 40% - в конце первого и в течение второго триместра беременности и достигает 72% - в третьем. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. Классификация Врождённый токсоплазмоз. Приобретённый токсоплазмоз. Латентная форма; Острая форма; Хроническая форма. В 10-20% случаев у детей и взрослых токсоплазмоз протекает в латентной форме. В результате врождённого токсоплазмоза (трансплацентарное заражение) плод либо погибает, либо рождается с дефектами развития, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза. Нарушения наиболее выражены при инфицировании плода в 1-м триместре беременности. Врождённый токсоплазмоз макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, иктеричность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения, внутриутробный менингоэнцефалит с развитием микроцефалии, гидроцефалии, хореоретинита, слепоты, судорожного синдрома и глухоты. 1/3 женщин, заразившихся T. gondii во время беременности, передают инфекцию трансплацентарно, оставшиеся 2/3 рожают неинфицированных детей. Риска инфицироваться токсоплазмой нет для будущего ребенка, если заражение произошло более чем за 6 месяцев до зачатия. Если же инфекция проникла в материнский организм позже, то вероятность передачи ее плоду возрастает с приближением к моменту зачатия. Если беременная женщина приобретает токсоплазму на первом триместе, то риск трансплацентарной передачи наиболее низок, но если это происходит, то новорожденный болеет тяжело. При заражение матери на третьем триместре, риск заражения плода возрастает (до 65%). Дети же рождаются без признаков врождённой инфекции. Острая форма приобретённого токсоплазмоза Инкубационный период - от 4 до 21 дня (7 дней) При развитии манифестной формы: субфебрильная лихорадка, недомогание, миалгии, увеличение лимфатических лимфоузлов (безболезненные, как правило одна группа, чаще затылочные, увеличение сохраняется длительно), может наблюдаться макулопапулезная сыпь и гепатоспленомегалия. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Осложнения: миокардит, перикардит, пневмонит. Окулярный токсоплазмоз Часто развивается при врождённой форме, однако возможно и при приобретенной. Врождённый хореоретинит, как правило, двусторонний, а приобретенный односторонний. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза, скотома, боль, светобоязнь Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции. Хроническая форма токсоплазмоза Наиболее частой встречается хроническая форма заболевания: длительное повышение температуры до 37,237,8 градусов, головные боли, увеличением печени, селезёнки, лимфоаденопатия; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции. Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения Т клеточного иммунитета (гематологические заболевания, трансплантация костного мозга и паренхиматозных органов, ВИЧ-инфекция) ДИАГНОСТИКА При первичном инфицировании Т. gondii начинается выработка антител класса М (IgM). Современные методы диагностики позволяют обнаружить их через 14 дней от момента инфицирования. В последующие месяцы уровень IgM снижается и определяется в крови не более 1 года. Антитела этого класса не образуются при реактивации инфекции. Поэтому качественное определение IgM к токсоплазме дает быстрое подтверждение острой или недавней инфекции. IgM не проникают через плаценту, поэтому они могут быть использованы в качестве маркера эмбриональной инфекции. Одновременное определение IgM в крови новорожденного и матери позволяет проводить раннюю диагностику врожденного токсоплазмоза. В отличие от IgM уровень IgG возрастает в течение 14 дней после первого определения IgM и остается постоянным неограниченное количество времени (в течение жизни).Постоянный титр IgG указывает на более раннее инфицирование. Четырехкратное и более увеличение титра IgG указывает на активную инфекцию. IgG проникают через плаценту, поэтому последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденного позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (рост титра). Лечение Sulfadiazine (Microsulfon) Dapsone (Avlosulfon) Clindamycin (Cleocin) Pyrimethamine (Daraprim) Atovaquone (Mepron) Azithromycin (Zithromax) ХЛАМИДИОЗ Род хламидия включает в себя три вида: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae. Chlamidia trachomatis является фактором, вызывающим трахому, и наиболее распространенным в мире возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем. По данным CDS, ежегодно инфицируются 3 млн. человек. Хламидиозом поражено 30-50% женщин и до 51% мужчин, страдающих не гонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. Клинические формы урогенитального хламидиоза органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: - эндометрит, - эндомиометрит, - сальпингит, - оофорит, - цистит, - эпидидимит, - орхит, - орхоэпидидимит, - простатит, - везикулит. В отсутствие лечения генитальная хламидийная инфекция у мужчин (не гонококковый и пост гонококковый уретрит) может привести к простатиту, эпидидимиту, везикулиту, фуникуллиту и нередко к нарушению половой потенции и, как следствие, к бесплодию. У женщин хламидийная инфекция в большинстве случаев начинается с цервицита, который долгое время может оставаться бессимптомным. У половины инфицированных женщин возникает эндометрит. При дальнейшем течении инфекция распространяется вверх и поражает фаллопиевы трубы с высоким риском внематочной беременности или бесплодия из-за закрытия труб. Экстрагенитальная хламидийная инфекция - пневмония, - конъюнктивит, - фарингит, - назофарингит, - артрит, - перигепатит, - хламидийная инфекция аноректальной области. Хламинидиоз новорожденных Чаще всего инфицирование новорожденных происходит интранатально. Второй путь заражения плода – антенатальный (внутриутробный). В этом случае хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде жизни ребенка протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Риск инфицирования новорожденных при физиологических родах превышает 50%, у половины инфекция у новорожденных протекает бессимптомно. Реже отмечаются случаи хламидийной инфекции у новорождённых после кесарева сечения. Формы хламидиоза новорожденных: внутриутробный сепсис; менингоэнцефалит; внутриутробная пневмония; гастроэнтеропатия; синдром дыхательных расстройств (пневмония 11-20%); конъюнктивит (35-50%); вульвовагинит. ВОЗ рекомендует обследовать на хламидиоз в следующих случаях: 1. Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы. 2. Акушерско-гинекологическая патология. 3. Беременность. 4. Псевдоэрозия шейки матки и др. 5. Реактивный артрит. 6. Хронический конъюнктивит. 7. Атипичная пневмония. 8. Лихорадка неясного генеза. 9. Нарушения менструального цикла. 10. Самопроизвольные и искусственные аборты 11. Лечебные и диагностические выскабливания слизистой оболочки шейки матки и тела матки 12. Ввведение и удаление внутриматочных контрацептивов и другие внутриматочные вмешательства 13. Хронический цистит 14. Новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери 15. Патология периода новорожденности 16. Наличие ИППП 17. Половые контакты с лицами, инфицированными хламидиями 18. Частая смена половых партнеров 19. Декретированный контингент Лечение хламидиоза Azithromycin (макролид); Doxycycline (тетрациклин) старше 8 лет; Ofloxacin (фторхинолон) дороже 1-2, эффект тот же; Ampicillin как и erythrocin, amoxicillin рекомендуются для лечения мочеполовой хламидийной инфекции только для беременных женщин Микоплазмозы человека Воздушно-капельным Контактно-бытовым М. pneumoniae Контактно-половым M. hominis. U. urealyticum Эпидемиология Относительно слабая контагиозность. Длительное носительство возбудителя. Высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет. Медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий. Источник инфекции - больные в остром периоде заболевания или носители. Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза с подъемом заболеваемости с интервалом 2-4 года. М. pneumoniae распространена повсеместно. Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Однако заболевания наблюдаются в течение всего года. Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания. М. pneumoniae является этиологическим агентом респираторной инфекции: ☻ в 21% случаев у детей 5-14 лет, ☻ в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет, ☻ в 20% случаев у людей 24 - 60 лет ☻ в 7% случаев у людей старшего возраста. Классификация Респираторный микоплазмоз ☻ воспалительные инфекции верхних дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита) ☻ пневмония. Урогенитальные микоплазмозы Заболевания суставов микоплазменной этиологии Потенциально патогенные для человека микоплазмы: М. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, М. Penetrans. Bacterial proteins with extensive tandem repeats that could extend beyond the wall and interact with host molecules and possibly contribute to shielding include the alpha C proteins of group B streptococci, several proteins of Mycobacterium tuberculosis, and various proteins of African trypanosomes and the malaria pathogen Plasmodium falciparum. The tandem repeats of these proteins generally are also proline-rich. Many of these antigens are thought to be protective against host defenses. For group B streptococci, the tandem domains of the alpha C proteins likely contribute to evasion of host immunity Особенности микоплазменных инфекций 1. По клинико-морфологическим признакам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и поэтому главенствующая роль принадлежит лабораторной диагностике и получению эпидемиологических данных. 2. Микоплазменные инфекции могут протекать остро, но чаще имеют хроническое рецидивирующее течение. 3. Развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностью хозяина к инфекции. Данные о генетическом детерминировании чувствительности к микоплазмам получены при моделировании инфекции на конгенных мышах. 4. Характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции. Так, М. hominis может вызывать у человека фарингит и заболевания урогенитального тракта. В литературе описано несколько случаев пневмонии, вызванной М. hominis. При внутриутробном микоплазмозе плода инфекция развивается в верхних дыхательных путях, легких, урогенитальном тракте, ЦНС. Нереспираторные проявления микоплазмоза полиморфная эритема и менингит, транзиторная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, острой почечной недостаточности, тромбозу бедренной артерии, гангрена пальцев стопы, миалгии и артралгии полиартрит тяжелые поражения печени тяжелые поражения поджелудочной железы (повышение амилазы и сахара крови) септицемия миокардит, перикардит и эндокардит (1 – 8,5%), полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия (из перикарда был выделен возбудитель). поражение центральной нервной системы (3 – 4%), микоплазмы обнаружены в ликворе и ткани мозга (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия, неврит черепно-мозговых и периферических нервов). Возможны полирадикулоневрита и психоза. гемолитические анемии ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10 дней, Doxycycline - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г, 2-й день 0,2 г - 6 дней Erythrocin- по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 1012 дней Линкомицин – по 2,0-3,0 г. в сутки в течение 10 дней Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней Ровамицин(спирамицин) - 6-7 млн. ED перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.

Урогенитальная микоплазменная инфекция относится к группе острых инфекционных заболеваний человека и характеризуется выраженным полиморфизмом клинической картины, умеренными симптомами интоксикации, а также вовлечением в процесс воспаления органов мочеполового тракта.

Часто микоплазмоз протекает латентно или малосимптомно, а также сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов и при отсутствии своевременной терапии может приводить к серьезным осложнениям, вплоть до развития бесплодия.

• Показать всё

  1. Характеристика микоплазм

  Возбудителями инфекции являются микоплазмы, находящиеся в промежуточном положении между вирусами и бактериальными клетками. Размер клеток данного возбудителя составляет примерно 0,4-0,85 мкм, а средний диаметр 0,40 мкм.

  Большинство микроорганизмов представленного вида приводят к возникновению инфекции не только у человека, но также поражают птиц и животных. Из большого числа микоплазм, патогенными для человека являются:

  1. 1 М. Pneumoniae – возбудитель микоплазмоза респираторной системы;
  2. 2 М. Hominis, М. Genitalium и U. urealiticum – возбудители инфекции мочеполового тракта;
  3. 3 M. Incognita – малоизученный возбудитель генерализованного микоплазменного воспаления.

  Урогенитальные микоплазмы представляют собой минимальные по размеру и свободноживущие прокариотические клетки, обладающие некоторыми особенностями:

  Помимо всего прочего, микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью, а адаптация к новым хозяевам приводит к изменениям генетического кода возбудителя.

  1.1. Участие в воспалении мочеполовых органов

  Широко распространены и наиболее изучены возбудители именно урогенитального микоплазмоза. На сегодняшний день вопрос о значении данных видов микроорганизмов в развитии инфекции мочеполового тракта окончательно не решен.

  Существуют различные точки зрения на участие микоплазм в воспалении мочеполовой сферы. В связи с повсеместным выявлением их у здоровых лиц, некоторые ученые относят их к условно-патогенной флоре. Однако с другой точки зрения, множество проводимых исследований доказывают их безусловную патогенность.

  Так например, M. Hominis и U. Urealyticum относят к группе микроорганизмов, постоянно присутствующих в организме человека и ассоциированных с половыми инфекциями. Точных доказательств их существенной роли в развитии воспаления урогенитального тракта пока не установлено.

  Они не относятся к безусловно патогенным микроорганизмам и лишь при определенных условиях могут вызвать инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовых органах, часто лишь при ассоциировании с другими половыми инфекционными агентами.

  Показано, что частота высевания M. Hominis напрямую зависит от наличия сопутствующего воспаления в половых путях. Так у здоровых лиц она высевается в 5-15% случаев, а при воспалительных явлениях мочеполовой сферы в 50-80% случаев. Иными словами, присутствие M. Hominis является маркером дисбиоза влагалища.

  Из всего семейства Mycoplasmataceae в последние несколько лет, наибольшая патогенная роль отводится М. Genitalium. Впервые, данный вид возбудителя был выявлен в 1981 году в Лондоне у больного негонококковым уретритом, и назван Genitalium из-за характерной локализации в мочеполовом тракте.

  В последующем, изучение данного микроорганизма представляла некоторые сложности в связи с трудностью культивирования и высокой требовательностью к качеству питательных сред. Чувствительность к выбору питательной среды для роста микоплазм связана с маленьким размером микоплазменного генома и вследствии этого, с малым количеством генов, участвующих в ферментативном разложении питательных сред.

  Кроме всего перечисленного, М. Genitalium может совершать специфические скользящие движения, позволяющие ей внедряться в слизистый слой, выстилающий клетки эпителия, а в дальнейшем и проникать внутрь этих клеток.

  Плотное прилипание или внедрение внутрь клеток приводит к выраженному цитопатическому воздействию с формированием иммунного воспалительного ответа. Доказано, что М. Genitalium, в отличии от других видов микоплазм (M.Hominis и U.Urealiticum), практически не коррелирует с количеством половых партнеров и имеющимся влагалищным дисбиозом.

  Безусловная патогенная роль именно М. Genitalium была доказана в экспериментах на шимпанзе, когда внедрение возбудителя в уретру исследуемых особей приводило к появлению симптомов уретрита и появлению специфических антител в сыворотке крови животных.

  2. Роль микрофлоры влагалища в развитии заболевания

  Для размножения микоплазм на слизистой оболочке органов полового тракта необходимо соблюдение определенных условий. Так, оптимальным РН для размножения микоплазменной инфекции является 6,5-8,2.

  В норме же РН влагалища колеблется в пределах 3,8-4,3. За поддержание кислой среды отвечает молочная кислота, которая синтезируется из гликогена с помощью лактобактерий нормальной микрофлоры.

  В норме более 90% микрофлоры влагалища составляют именно лактобациллы, на долю остальных бактерий (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, гарднереллы, кишечные палочки) приходиться всего лишь 5-10%.

  При различных неблагоприятных воздействиях внешней среды (антибиотикотерапия, гормонотерапия, облучение, развитие иммунодефицита, резкое снижение веса, дефицит питательных веществ и витаминов), а также в стрессовых ситуациях во влагалище возникают явления дисбиоза, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов.

  Так например, такая условно-патогенная бактерия как G. Vaginalis в процессе метаболизма выделяет янтарную кислоту, которая служит в качестве энергетического источника другими условно-патогенными бактериями, что приводит к сдвигу РН влагалища с 3-4,4 до 6,5-8.

  Это создает предрасполагающие условия для заселении мочеполового тракта любыми видами микоплазм. Уреа- и микоплазмы, в свою очередь, активно поглощают в процессе метаболизма кислород, что вызывает рост бактерий анаэробного характера. Этим объясняется частое сочетание микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями мочеполового тракта и дисбиозом влагалища.

  3. Пути передачи инфекции

  Источником возникновения инфекции является больной человек или носитель без клинических проявлений заболевания. Основной путь передачи половой, не исключен и контактно-бытовой – через предметы гигиены.

  Детское инфицирование может быть осуществлено через постельное, предметы обихода или игрушки. Возможность контактно-бытового пути распространения инфекции значительно ограничена в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде.

  Первичное инфицирование верхних частей мочеполового тракта может осуществляться через сперматозоиды, переносчики микоплазм. Внутриутробное заражение плода происходит вертикальным путем и при прохождении новорожденного через материнские родовые пути.

  При половом пути передачи инфекции входными воротами служат клетки слизистой влагалища (явления вульвовагинита) или уретры (явления уретрита). В результате взаимодействия инфекционного агента с клеточной мембраной хозяина возникает изменение антигенного профиля клеточных мембран и как следствие, запуск каскада иммунопатологических реакций.

  Отсутствие у микоплазм клеточной стенки создает условия для отсутствия формирования адекватной иммунной реакции, что приводит к длительной персистенции возбудителя. При развитии микоплазмоза большую роль играет вторичная бактериальная микрофлора и стабильность микробиоценоза в мочеполовой системе.

  После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, выраженность напряженности которого зависит от тяжести заболевания, а продолжительность составляет до 2 месяцев.

  Особенностями течения инфекции являются:

  1. 1 Длительное хроническое течение со склонностью к рецидивам;
  2. 2 Системный характер поражения;
  3. 3 Частая резистентность к антибактериальной терапии.

  4. Симптомы микоплазмоза

  Урогенитальный микоплазмоз повсеместно распространен и часто сопровождают хламидийные, трихомонадные и гонококковые поражения урогенитального тракта, а также различные острые и хронические воспаления женской половой сферы неустановленной этиологии.

  Основные клинические проявления болезни неспецифичны. Заболевание протекает подостро, без активно выраженных симптомов.

  4.1. Особенности микоплазменной инфекции у женщин

  Наиболее часто женщины, больные микоплазмозом, имеют следующие симптомы:

  1. 1 Незначительно выраженный зуд в области половых органов;
  2. 2 Жжение или рези при мочеиспускании, дизурические расстройства;
  3. 3 Воспаление слизистой влагалища (вагинит);
  4. 4 Скудный мутный или серозно-гнойный секрет влагалища (уретры), раздражающий окружающие ткани.

  У женщин, в зависимости от локализации патологического очага, микоплазмоз делится на два типа:

  1. 1 Наружных мочеполовых органов – воспаление влагалища, уретры, парауретральной зоны, бартолиновой железы.
  2. 2 Внутренних мочеполовых органов – воспаление придатков матки, эндометрия, яичников, мочевого пузыря, почек.

  Наиболее часто у женщин микоплазменная инфекция локализуется во влагалище, мочеиспускательном канале (уретре), железах преддверия влагалища и бартолиновой железе. Микоплазменный вагинит часто сочетается с сопутствующими условно-патогенными или абсолютно патогенными микроорганизмами.

  Клинически вагинит характеризуется незначительным покраснением в области уретры и гименального кольца, а также незначительными мутными (иногда с гнойным характером) выделениями.

  Вагинальная слизистая при осмотре отечна и гиперемирована, со скудными мутными выделениями по заднему своду. Пациентка может жаловаться на боли при половом акте, отсутствие полового влечения, ухудшение качества вагинальной смазки.

  Поражение мочеиспускательного канала микоплазменной этиологии у женщин часто протекает латентно, малосимптомно и длительно. Для больных характерно появление слабых болей или жжения при мочеиспускании, а также явления скудных слизисто-гнойных выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы.

  Наружное кольцо уретры при осмотре гиперемировано, первая порция мочи визуально мутная, в ней можно выявить специфические слизистые нити. При неадекватном лечении уретрит может приводить к развитию цистита (воспаления стенок мочевого пузыря).

  Предрасположенность к переходу воспаления с уретральной зоны на мочевой пузырь объясняется анатомо-физиологическими особенностями функционирования женской мочеполовой системы: короткая и широкая уретра, а также приближенное ее расположение ко входу во влагалище и анусу. Все это создает благоприятные условия для постоянной вегетации микрофлоры и колонизации ей уретрального просвета и мочевого пузыря.

  Часто микоплазмоз урогенитальной локализации у женщин вообще не имеет выраженных симптомов и протекает латентно. Однако, при влиянии негативных факторов внешней среды (сбои в гормональной системе, переохлаждения, снижение общего иммунитета и др.) могут появляться яркие симптомы вульвовагинита или уретрита, часто приводящие к осложнениям.

  Основными осложнениями урогенитального микоплазмоза являются:

  1. 1 Абсцедирование бартолиновой железы, находящейся в преддверье влагалища и отвечающей за выработку влагалищного секрета;
  2. 2 Восходящие поражения органов женской половой сферы, с развитием эндометрита, сальпингита, воспаления яичников;
  3. 3 Восходящее поражение ЧЛС почек с развитием пиелонефрита;
  4. 4 Бесплодие, привычное невынашивание беременности.

  4.2. Особенности микоплазмоза у мужчин

  У мужчин, поражение микоплазмами часто протекает латентно и бессимптомно, что опасно в плане носительства и передачи инфекции половому партнеру. Наиболее часто развивается микоплазменный уретрит, а микоплазменный цистит, наоборот, развивается значительно реже.

  Мужчину могут беспокоить такие симптомы, как жжение при мочеиспускании, особенно выраженное в утренние часы, помутнение мочи, незначительные выделения из уретры. При осмотре можно отметить покраснение и отечность наружного уретрального отверстия.

  При отсутствии лечения и выраженных иммунных нарушениях уретрит может осложняться явлениями баланита или баланопостита. У больного появляются зуд и выделения из препуциального мешка (пространства между крайней плотью и внутренним листком полового члена).

  После отодвигания крайней плоти можно обнаружить интенсивное воспаление и покраснение эпителия. Поверхность головки при осмотре набухшая, рыхлая, гиперемирована или мацерирована.

  В дальнейшем на головке могут появляться эрозии, ссадины и небольшие язвы. Длительно текущий баланит может приводить к фимозу – сужению крайней плоти и затруднению открытия головки.

  Осложнениями микоплазмоза урогенитальной области у мужчин также являются хронический простатит и эпидидимит (воспаление придатков яичка). Способность микоплазм адгезироваться на стенках сперматозоидов, также может приводить к бесплодию.

  4.3. Влияние на беременность

  Течение беременности при наличии микоплазменной инфекции в 50-70% случаев осложняется угрозой прерывания беременности, начиная с первых недель. Инфицирование эндометрия и плодного яйца приводит нарушению имплантации зародыша и активации аутоиммунных механизмов, что часто выступает причиной прерывания беременности и развития маточно-плацентарной недостаточности.

  Как правило, при сохранении беременности, она часто осложняется гестозом, маловодием, гиперкоагуляцией. Характерно раннее развитие гестоза, начиная с 24-25 недели беременности.

  Наиболее частыми осложнениями течения беременности являются:

  1. 1 Нарушения внутриутробного развития плода, формирование врожденных пороков;
  2. 2 Недостаточность маточно-плацентарного кровотока;
  3. 3 Мертворождение;
  4. 4 Повышение перинатальной заболеваемости;
  5. 5 Внутриутробное инфицирование плода;
  6. 6 Инфицирование плода при прохождении материнских родовых путей.

  4.4. Внутриутробное инфицирование плода

  При микоплазмозе урогенитального тракта, даже при отсутствии клинических признаков инфекции, в околоплодных водах при лабораторной диагностике можно выявить повышение уровня ИЛ-8, который может стать причиной развития бронхопульмональной дисплазии у плода. В последующем это грозит развитием интерстициальной пневмонии новорожденного, сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции.

  Внутриутробное заражение микоплазмами может вызвать самопроизвольный аборт или смерть плода незадолго после родов. Такой новорожденный часто недоношен и имеет низкую массу тела. Явления гипотрофии плода отмечаются в 30-40% случаев доказанной микоплазменной инфекции.

  Кожа новорожденного ребенка часто бледная с сероватым оттенком. Имеется акроцианоз или общий цианоз кожных покровов, выраженная желтуха, поражение дыхательных путей. К концу первых семи дней жизни ребенка могут присоединиться признаки менингоэнцефалита и геморрагического синдрома.

  Нередко, малосимптомное и латентное течение микоплазмоза активируется при беременности, снижениях иммунитета, переохлаждениях, в стрессовых ситуациях и может вызвать такие тяжелые осложнения как септические самопроизвольные аборты, различные виды воспаления у новорожденных, воспаление в органах урогенитального тракта. Примерно в 30% случаев можно наблюдать нарушения в развитии нервной системы плода, пороки развития почек и сердца.

  5. Показания к обследованию

  Основными показаниями к обследованию на наличие микоплазм являются:

  1. 1 Бесплодие с исключением всех других возможных причин;
  2. 2 Хроническое воспаление органов урогенитального тракта со склонностью к частым рецидивам;
  3. 3 Воспаление половых путей у партнера;
  4. 4 Наличие в анамнезе замершей беременности, нарушений гемостаза, самопроизвольного аборта;
  5. 5 Осложнения течения беременности;
  6. 6 Обнаружение аутоиммунных антител к ХГЧ или фосфолипидам;
  7. 7 Изменения коагулограммы, синдром хронического ДВС.

  6. Методы диагностики

  Диагноз микоплазмоза устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза заболевания, данных осмотра пациента и результатов дополнительных методов исследования (культуральное и иммунологическое обследование).

  Возбудителя инфекции можно обнаружить в мазках из влагалища, соскобах из цервикального канала, секрете простаты, сперме. Взятие материала для бактериологического исследования должно осуществляться до начала антибактериальной терапии инфекции.

  Для выявления колоний микоплазм используют следующие микробиологические методы:

  1. 1 Культуральный – имеет 100% специфичность, и позволяет установить не только наличие возбудителя, но и определить его титр. Недостатком является низкая чувствительность, связанная с неадекватностью питательных сред, большим количеством штаммов и частой неспособностью микоплазм расти в отсутствии живых клеток для культивирования. Для проведения бактериологического посева необходимо взятие мазка из уретрального канала или влагалища, который в последующей помещается в специальную питательную среду, где происходит рост колоний микоплазм. При выявлении микоплазм и уреаплазм в титре не более 10х4 говорят о носительстве инфекции, а вероятность того что микоплазма могла вызвать воспаление урогенитального тракта ничтожно мала. Превышение данного титра является показанием для проведения антибиотикотерапии. Следует отметить, что при выявлении в мазках М. Genitalium лечение проводиться всем пациентам, независимо от количества выявленных бактерий, что связано с ее безусловной патогенностью;
  2. 2 Иммунологический, сутью которого является обнаружение микоплазменных антигенов и выработанных антител к ним. Иммунные методы диагностики играют значимую роль в постановке диагноза микоплазмоза и используются повсеместно. В данном случае важно обращать внимание на увеличение титра специфических антител в крови пациента. Диагностически значимым является нарастание титра антител в динамике в четыре раза и более. при иммунологическом исследовании также следует обращать внимание на характер антител, которые бывают двух типов - М и G. Выявление антител типа G, без сопутствующего выявление М говорит о перенесенной ранее инфекции с формированием иммунитета к ней. Наличие же антител типа М говорит об остром процессе.
  3. 3 Молекулярно-биологический, направленный на качественное обнаружение возбудителя. Для этого используется ПЦР или сочетание ПЦР с иммунологическим исследованием. Данный вид исследования на сегодняшний день является наиболее точным (99% специфичность). Для проведения ПЦР можно использовать сыворотку крови пациента или соскоб со слизистых оболочек мочеполового тракта. Минусом метода является отсутствие количественного определения ДНК возбудителя, что не позволяет врачу сделать выбор о необходимости проведения исследования. Однако, с помощью данного метода можно обнаружить часто не диагностируемую при культуральном исследовании М. Genitalium.

  Возможно также исследование последа, где характерны специфические однотипные изменения:

  1. 1 Дистрофические изменения, присутствующие во всех слоях плаценты, с преимущественным поражением сосудов (набухание эндотелия, сужение просвета, образование микротромбов) и базальной пластинки;
  2. 2 Выраженный фиброз стромы, деформация ворсин хориона;
  3. 3 Наличие очагов лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации в базальных пластинках и септах.

  Иногда, при урогенитальной локализации микоплазмоза лабораторные методы диагностики могут быть мало информативными в связи с тем, что микоплазмы являются слабыми антигенными раздражителями, а иммунная система часто подавлена наличием сопутствующей инфекции.

  7. Показания и принципы лечения

  Большинство ученых считает, что для назначения антибактериальной терапии должны существовать определенные критерии, основными из которых являются:

  1. 1 Клинические признаки воспаления мочеполового тракта, подтвержденные при лабораторном исследовании;
  2. 2 Качественное выявление при культуральном исследовании М. Genitalium (без необходимости количественной диагностики) или обнаружение антител к М. Genitalium в любом диагностическом титре;
  3. 3 Качественное и количественное выявление М. Hominis при культуральном исследовании в концентрации более 10х4 КОЕ/мл;
  4. 4 Планируемое хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры на органы урогенитального тракта;
  5. 5 Бесплодие в анамнезе, когда все приводящие к нему причины кроме микоплазмоза исключены;
  6. 6 Высокий риск развития патологии беременности и нарушения вынашивания.

  Для этиотропной терапии микоплазмоза используются антибиотики, влияющие на синтез белка и ДНК клетки возбудителя. Это препараты ряда тетрациклинов и макролиды.

  При определении чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам in vitro было определено, что наиболее эффективными являются джозамицин, доксициклин, азитромицин, офлоксацин. Клинические исследования эффективности проводились лишь в течение последних десяти лет, и являются немногочисленными, включая небольшое число пациентов.

  Антибиотиками со стабильной и высокой эффективностью, являются джозамицин, доксициклин, офлоксацин. Таким образом, они являются препаратами выбора для терапии урогенитального микоплазмоза.

  К достоинствам джозамицина можно отнести его низкую токсичность, возможность использования при беременности, широкое распределение в организме, высокую эффективность и малый процент резистентности урогенитальных микоплазм.

  При неэффективности эрадикационной терапии используются альтернативные схемы, преимущественно на основе фторхинолонов последних поколений.

  Антибактериальную терапия целесообразно сочетать с приемом системных энзимный препаратов (вобэнзим, флогэнзим), которые потенцируют действие антибиотиков.

  Учитывая угнетающее воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника, в схему лечения необходимо также включить препараты, направленные на нормализацию нормальной кишечной микрофлоры. Это также способствует нормализации микробиоценоза влагалища и созданию негативных условий для размножения микоплазм.

Микоплазмоз.

Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

Этиология. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителейMollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции.

Патогенез . Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты. Микоплазмы в большом количестве продуцируют активные формы кислорода, свободные радикалы, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия дыхательных путей. Данная ситуация способствует суперинфекции другими микроорганизмами.

Клинико-морфологические изменения при микоплазмозе . Микоплазмы являются одной из наиболее частых инфекций плода, они вызывают поражение оболочек последа и различных органов плода. При инфицировании микоплазмами оболочки последа имеют макроскопически диффузные бляшковидные утолщения. В ткани плаценты выявляются очаги старых и свежих кровоизлияний. При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). В цитоплазме децидуальных клеток выявляются антигены M. pneumoniae и hominis, в вакуолях обнаруживаются шифф-положительные включения (микоплазмы). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Тяжелые формы микоплазменных поражений органов и тканей плода и новорожденного обычно диагностируются неонатологами своевременно. Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Apgar, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты. При обследовании плаценты выявляются воспалительные изменения, но с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в последе, что позволяет родиться детям с легкой формой внутриутробного микоплазмоза. В таких случаях можно с уверенностью говорить о гиподиагностике этой инфекции, а запоздалая терапия приводит в последующем к персистированию патогена. Подобные пациенты формируют группу часто болеющих детей (или хронических заболеваний).

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является иммуноферментный анализ (ИФА) с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи.

Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение клинических проявлений микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклин (доксициклин), ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях. (Н.П. Шабалов, 2002).

Приводим клинические примеры.

Сергей Т., 1 мес., поступил в инфекционную больницу в марте 2009 года с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние 2 недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты либо рвота. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Пренатальный анамнез. Ребенок от 1 беременности, отягощенной токсикозом в 1 половину беременности, нефропатией во 2 ее половину, перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12-13 недель. При обследовании в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38-39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Общая прибавка массы тела за беременность - 20 кг. Роды 1, в срок, масса тела при рождении 3600 г., длина 51 см. Закричал сразу. Оценка по шкале Apgar 8/9 баллов. Выписан из роддома на 5 день жизни. Через неделю после выписки у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

Объективно при осмотре: состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и нёбных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, ЧСС - 136 в минуту. Дыхание - 46 в минуту. Перкуссия легких - коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень + 2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка + 0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Данные обследований : анализ крови: Hb - 121 г/л; Er - 4,01*10 12 /л; L - 9,5*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 2%; сегментоядерные - 12%; лимфоциты - 76%; моноциты - 8%; эозинофилы - 2%; СОЭ - 6 мм/час.

Анализ мочи - без патологии. Копрограмма - цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L- 3-5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус - отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору - отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном - отрицательная.

Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgMположительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям - отрицательные.

ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Грудь матери 7 раз в сутки, цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, бифиформ по ½ капсулы 2 раза в день - 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз - респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на сумамед в сочетании с вифероном 1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе). Наблюдение за пациентом продолжается.

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста 2 недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, переносившей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять переносила ОРЗ. Уточнение акушерского анамнеза матери, оценка респираторного синдрома, обнаружение лимфоцитоза по данным гемограммы ребенка в сочетании с отрицательными результатами бактериологического и ИФА кала на ОКИ и ротавирус позволили вести диагностический поиск возможности пренатальной инфекции. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Сергей Г. , 11 мес., поступил в стационар на 2 день болезни с повышением t 0 до 39 0 С, учащением стула до 10 раз и многократной рвотой. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Состояние при поступлении средней тяжести. Бледный. Множественные стигмы дизэмбриогенеза: широко расставленные глазные щели, ушные раковины с приросшими мочками, высокое готическое нёбо, низкое расположение пупка, девиация мизинцев. Большой родничок закрыт. Кожа чистая. Видимых отеков нет. Мышечная гипертония нижних конечностей. Тоны сердца ритмичные. В легких тон легочный, дыхание пуэрильное. Живот мягкий, безболезненный, пупочная грыжа. Диурез достаточный. Признаков дегидратации нет. Ребенок пьет охотно, получает грудное молоко матери и смесь NAN-2.

Анамнез жизни. От II беременности с угрозой прерывания беременности на сроке 5-7 недель и 22-24 неделях, 1 беременность - медаборт. При сроке 8 недель обнаружен микоплазмоз, лечение симптоматическое (этиопатогенетической терапии не проводилось). Роды на 36 неделе с ножным предлежанием, ранним излитием околоплодных вод, кесарское сечение. Масса при рождении 2530 г., рост 49 см. Выписан из роддома на 8 день жизни, отмечалась длительная желтуха (до 3 месяцев), дакриоцистит (до 5 месяцев). В 3 мес. перенес ОРВИ с бронхообструкцией. На фоне ОРВИ были обнаружены патологические анализы мочи - белок - 0,33‰; лейкоциты - 20-35 до 50 в поле зрения. В посевах мочи был высев клебсиелл. В анализе крови снижение гемоглобина - 98 г/л, лейкопения - 6,8*10 9 /л. На УЗИ органов брюшной полости обнаружена пиелоэктазия и гидронефроз левой почки. Обследован серологическим методом на микоплазмоз, в ИФА выявлены антитела IgG в титре 1:200 к микоплазме hominis. Установлен диагноз: гидронефроз левой почки, осложненный вторичным пиелонефритом, бактериальной этиологии, период обострения, ПНо. Проведено 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, хемомицин, сумамед). Консультирован неврологом, установлен диагноз перинатальной энцефалопатии. В динамике анализы мочи с декабря 2008 г. до апреля 2009 г. были без отклонений от нормы. В апреле 2009 г. госпитализирован в связи с дисфункцией кишечника.

Обследован в стационаре в возрасте 11 мес. Анализ крови от 02.04.2009: Hb - 120 г/л; эритроциты - 4,7*10 12 /л; лейкоциты - 9,7*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 13%; сегментоядерные - 40%; лимфоциты - 40%; моноциты - 7%; СОЭ - 4 мм/час.

Анализ мочи 01.04. и 07.04.09: относит. плотность - 1018, белок - отрицат., лейкоциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: АЛАТ - 12,9 ммоль/л; АСАТ - 37,6 ммоль/л; глюкоза - 3,5 ммоль/л; мочевина - 1,5 ммоль/л.

Посевы кала на ОКИ и дизентерийную группу от 02.04.09 - отрицательные. ИФА кала на ротавирусы - положительный (от 02.04.09). ИФА на антитела к внутриутробным инфекциям на ЦМВ, герпес, хламидии, токсоплазмы были отрицательными. IgG были положительными к микоплазме hominis в титре 1:200.

В стационаре проводилось лечение дозированным питанием (грудь матери с докормом NAN-2), инфузиями глюкозо-электролитных растворов в течение 3 дней, эрцефурилом (7 дней), бифиформом и креоном (в возрастных дозах).

В результате проведенного лечения установлен диагноз острого гастроэнтерита, ротавирусной этиологии. Сопутствующие заболевания: внутриутробная микоплазменная инфекция, персистирующее течение, внутриутробное поражение почек (гидронефроз левой почки, пиелоэктазия), осложненное вторичным пиелонефритом, смешанной этиологии, ПНо.

Данная история болезни свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода микоплазмозом с поражением почек в виде гидронефроза и пиелоэктаазии, возникновением стигм дизэмбриогенеза. В постнатальном периоде жизни патологический процесс сохранял свою значимость и выражался симптоматикой перинатальной энцефалопатии, затяжным течением желтухи, ОРЗ с бронхообструкцией, развитием вторичного пиелонефрита.

Проведенное лечение антибиотиками в 5-6 мес. возрасте улучшило состояние больного, но санации от микоплазмоза не произошло. Микоплазменная инфекция у пациента персистирует, об этом свидетельствует одинаковая величина титра типоспецифического IgG в динамике. В связи с переносимой ротавирусной инфекцией можно ожидать активации инфекции. Планируется повторное серологическое обследование для оценки динамики титра антител и анализ слизи из носоглотки и соскоба с уретры методом ПЦР на маркеры ДНК микоплазм.