Гипонатриемия гипохлоремия. Гипонатриемия что это такое? Подскажут ли симптомы

Гипонатриемия - падение концентрации натрия в сыворотке ниже границы нормальных колебаний (136-145 мэкв/л); как правило, сочетается с гипоосмоляльностью биологических жидкостей (избытком воды по отношению к растворенным веществам).

Этиология и патогенез

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение электролитного обмена у госпитализированных больных, среди которых она наблюдается в 1% случаев. За исключением кажущейся (гиперлипидемия) и связанной с осмотическими сдвигами форм, гипонатриемия обычно обусловлена задержкой воды почками. У больных с дефицитом натрия проявляются в основном симптомы снижения объема ЭЦЖ, если только потребление воды не чрезмерно, что ведет к тяжелой гипонатриемии.

Гипонатриемия разведения с увеличением общего содержания воды в организме обычно связана с повышением общего содержания натрия. При отеках (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме и идиопатическом отечном синдроме) почки аномально задерживают натрий, вероятно, из-за снижения эффективного объема циркулирующей крови; задержка соли и воды такая, как если бы был снижен внутрисосудистый объем. Эта реакция почек может еще больше усиливаться в результате терапии диуретиками или ингибиторами циклооксигеназы (например, нестероидными противовоспалительными средствами). Концентрация натрия в моче обычно очень низкая (менее 10 мэкв/л), а осмоляльность мочи в отсутствие диуретиков повышена. Гипонатриемию могут обусловливать гиперпродукция антидиуретического гормона (опосредованная изменением объема или стимулированная ангиотензином), непосредственное нарушение почечной экскреции воды под действием ангиотензина, сниженное поступление натрия к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев, или, отчасти, стимуляция жажды ангиотензином.

Клинические проявления включают помимо симптомов основного заболевания слабую экскрецию натрия с мочой и нередко повышенную концентрированность мочи по отношению к сыворотке.

Гипонатриемия разведения может возникать также вследствие чрезмерного потребления воды без задержки натрия. Это наблюдается при почечной недостаточности, аддисоновой болезни, микседеме и неосмотической секреции АДГ (например, в случае стресса, после операции, из-за приема таких средств, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат и карбамазепин). Особенно часто встречается послеоперационная гипонатриемия - почти у 4,5% больных; она обусловлена сочетанием неосмотической секреции АДГ и избыточного введения гипотонических растворов после хирургического вмешательства. Некоторые лекарственные средства (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства, хлорпропамид) могут усиливать почечный эффект эндогенного АДГ, тогда как другие (например, окситоцин) непосредственно влияют на почки подобно АДГ. Все эти состояния часто сопровождаются нарушением экскреции воды. Изредка гипонатриемия развивается при нормальном выделении воды почками, но это бывает лишь в случаях потребления огромных количеств воды (более 20-25 л/сут).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона встречается при овсяноклеточном раке легких и других опухолях, различных легочных заболеваниях и поражениях центральной нервной системы (включая черепно-лицевые травмы), синдроме Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирии; он может быть также идиопатическим. Данный синдром обусловлен выделением АДГ, не соответствующим осмотическому давлению жидкостей организма.

В типичных случаях:

1. моча чрезмерно гипертоничная по отношению к сыворотке (при гипонатриемии осмоляльность мочи должна быть меньше 130 мОсм/кг; поэтому осмоляльность мочи, меньшая, чем сыворотки, но превышающая 130 мОсм/кг, оказывается слишком высокой);
2. скорость клубочковой фильтрации нормальная;
3. имеет место гипонатриемия и гипоосмотичность жидкостей организма;
4. изоволемия или общее содержание воды в организме увеличено без отеков;
5. потеря натрия с мочой возрастает при солевой нагрузке.

Синдром неадекватной продукции АДГ идентичен состоянию, которое возникает при хроническом введении вазопрессина, когда потребление воды не ограничено. Ограничение поступления воды уменьшает и гипонатриемию, и потерю натрия с мочой. Этот синдром следует отличать от других гипонатриемических состояний, при которых удается определить причину секреции АДГ, особенно от аддисоновой болезни.

Радиоиммунологическое определение антидиуретического гормона выявляет в рамках классического синдрома его неадекватной продукции ряд вариантов. В некоторых случаях секреция АДГ непостоянна и, по-видимому, не зависит от осмотической регуляции. У другой большой группы больных уровень АДГ изменяется соответственно осмотической концентрации плазмы, но осмотический порог секреции аномально низкий. В таких случаях создается впечатление перенастройки системы поддержания осмотического давления. Так, при осмоляльности плазмы выше пороговой (пусть и очень низкой) секреция АДГ стимулируется, а при возникновении достаточной гипонатриемии подавляется, и моча оказывается максимально разведенной. У немногочисленных больных, очевидно, постоянно в малых количествах секретируется АДГ; при нормальных колебаниях осмотического давления плазмы его секреция адекватна, но она не уменьшается, когда осмоляльность падает ниже 278 мОсм/кг.

Наконец, бывают случаи, когда неспособность к максимальному разведению мочи или к экскреции избытка воды при водной нагрузке вообще не связана с нарушением секреции АДГ. Строго говоря, у таких больных имеет место синдром неадекватного антидиуреза, и отличить его от нарушенной секреции АДГ можно только с помощью надежного метода определения уровня этого гормона в плазме.

Гипонатриемия описана почти у 56% госпитализированных больных СПИДом. В таких случаях возможны различные ее причины, которые отражают патологию многих органов. Так, при нарушении деятельности почек либо неосмотической секреции вазопрессина вследствие сокращения внутрисосудистого объема гипонатриемия может развиться из-за введения гипотонических растворов независимо от того, назначаются ли одновременно средства, нарушающие почечную экскрецию воды или нет.

Кроме того, у этих больных все чаще встречается недостаточность надпочечников на почве цитомегаловирусного адреналита, микобактериальной инфекции или действия кетоко-назола, блокирующего синтез надпочечниковых глюко- и минералокортикоидов. Наконец, при СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием инфицирования легких (например, пневмония бактериальная Pneumocystis carinii), вирусная либо вызванная или ЦНС (например, цитомегаловирусом или криптококком).

Тиазидные диуретики могут приводить к гипонатриемии несколькими путями. Чаще всего вызываемая диуретиками потеря соли обусловливает гиповолемию и задержку воды вследствие опосредованной изменением объема секреции АДГ и нарушенного поступления почечного фильтрата к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев. Реже тиазиды вызывают гипонатриемию, гипокалиемию и метаболический алкалоз без заметного уменьшения объема ЭЦЖ. Гипонатриемия при этом определяется, по-видимому, переходом натрия внутрь клеток и чрезмерной секрецией АДГ, опосредованной волюморецепторами, в ответ на вызываемую диуретиками потерю соли.

Такой эффект лекарственных средств может сохраняться до 2 нед после их отмены; однако гипонатриемию обычно удается ликвидировать путем восполнения содержания калия и объема жидкости в сочетании с разумным ограничением потребления воды до тех пор, пока не исчезнет эффект диуретиков. Тиазидная гипонатриемия чаще бывает у пожилых больных, если экскреция воды почками уже нарушена. В редких случаях у таких больных через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Механизм здесь заключается, очевидно, в усиленном натрийурезе и нарушении разбавляющей способности почек, а не в гипока-лиемии или секреции АДГ.

Водная интоксикация возникает при падении эффективной осмоляльности сыворотки до 240 мОсм/кг или ниже независимо от причины. Однако скорость падения осмотической концентрации может быть не менее важна, чем абсолютная его величина. Симптомы иногда появляются даже при несколько большей осмоляльности сыворотки, если только ее падение произошло быстро. В эксперименте как при острой, так и при хронической гипонатриемии возрастает содержание воды в головном мозге. Однако из-за снижения содержания электролитов (главным образом калия) в мозге и других особенностей хронической гипонатриемии содержание воды в мозге увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из осмоляльности сыворотки. При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга. Поэтому при таком состоянии симптомы нарушения функционирования центральной нервной системы появляются чаще, а смертность существенно выше, чем при хронической гипонатриемии.

К другим факторам, влияющим на выживаемость, относятся, очевидно, длительность и тяжесть острой гипонатриемии, а также наличие других патологических состояний. Так, смертность от гипонатриемии при алкоголизме возрастает.

На водную интоксикацию указывает появление небольших отклонений в психическом состоянии, сонливость и спутанность сознания на фоне нарушения экскреции воды. Признаки увеличения объема ЭЦЖ не выражены, если только нет сопутствующих нарушений натриевого обмена, поскольку содержание воды увеличивается преимущественно (на 2/3) внутри клеток. Когда уровень натрия в сыворотке падает ниже 115 мкэв/л, возможны сопор, повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата, судороги, продолжительная кома и смерть.

В редких случаях первоначальное улучшение состояния в ответ на лечение может позже смениться появлением неврологических симптомов, нарастающих до рецидива комы, переходящей в стойкое бессознательное состояние либо заканчивающейся смертью. Патологоанатомические изменения многообразны, включая отек мозга, его грыжи и демиелинизацию (как в варолиевом мосту, так и вне его). Центральный понтинный миелинолиз при гипонатриемии в отсутствие алкоголизма и нарушений питания или других хронических заболеваний, ухудшающих общее состояние, встречается нечасто. Связь миелинолиза со скоростью и степенью коррекции гипонатриемии или с аноксией остается дискуссионной (см. ниже о лечении).

Имеются данные о том, что тяжелому отеку мозга при острой гипонатриемии особенно подвержены женщины детородного возраста с нормальным менструально-овариальным циклом. Это, вероятно, связано с тем, что эстрогены и прогестерон ингибируют Na+-К+-аденозинтрифосфатазу мозга, из-за чего замедляется выход растворенных веществ из мозговых клеток. Известны такие последствия этого, как грыжи мозговой ткани и инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза с развитием центрального сахарного или несахарного диабета; возможен летальный исход.

Ред. Н. Алипов

"Гипонатриемия, причины заболевания" - статья из раздела

Общие сведения

Гипонатриемия - состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 - 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии. Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 - 7 %). Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью. Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %). Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

• Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
• Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
• Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

• легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
• средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
• тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

• острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
• хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния. Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

• с умеренно выраженной симптоматикой;
• с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

• Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
• Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

• почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
• разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
• перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

• Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
• Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме. Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред. Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

• угнетения секреции АДГ;
• достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
• нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях. Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце. Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи. На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС. В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

• тошнота;
• головная боль;
• потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента. При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства. При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков. Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

• Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
• Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
• Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ. Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения. При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 - 40 ммоль/л калия. При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия. При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются). Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ. При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации. На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов. Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

liqmed.ru

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

ilive.com.ua
Знаете ли вы, что:

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

www.neboleem.net

Гипонатриемия - что это такое? Это состояние, при котором количество натрия в организме понижается. Чаще всего эта проблема возникает при употреблении мочегонных препаратов, после получения сильных ожогов, расстройства кишечника. Если не начать устранять эту проблему, то может сильно болеть голова, возникают зрительные галлюцинации и возможен летальный исход. В организм должно поступать достаточное количество натрия. Даже если быстро устранить недостаток этого элемента, остается высокая вероятность развития неврологических осложнений.

Причины и симптомы патологического состояния

Причины гипонатриемии связаны патологическими процессами, которые сопровождаются:

• разведением крови большим количеством воды. Эта ситуация возникает, когда происходит непропорциональная выработка антидиуретического гормона;
• перераспределением элемента между жидкостями внутри и снаружи клеток. Это происходит, когда развивается гипоксия или если человек длительное время употребляет Дигиталис;
• потерей натрия почками и печенью, когда его в организм поступает меньше, чем выводится.

Понизиться количество натрия в крови может по таким причинам:

1. Экстраренальным. Если возникают проблемы в работе желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются рвотой, диареей, а также при воспалительных процессах на кожном покрове и ожогах. Дефицит натрия может возникнуть также при повышенном потоотделении, кровотечении, прокалывании барабанной перепонки.
2. Ренальным. В этом случае понизить содержание этого вещества может усиленное его выведение с мочой. При диагнозе «гипонатриемия» ее причины - это нефропатии, невриты, недостаток минералокортикоидов, употребление мочегонных препаратов.

Количество натрия в крови может снизиться до состояний, при которых происходит усиленная выработка антидиуретического гормона. Это сильные стрессы, боль, употребление опиоидов в послеоперационном периоде. Если натрий в крови понижен, то самочувствие больного ухудшается. Обычно человек ощущает неврологические признаки патологии из-за снижения тонуса внутриклеточной жидкости и диффузии воды в клетки мозга. Из-за этого клетки отекают, нарушается работа центральной нервной системы.

В зависимости от вида, стадии развития болезни, состояния и возраста больного возникают такие симптомы гипонатриемии:

• сильная головная боль;
• тошнота;
• нарушения сознания, обморочные состояния, высока вероятность развития коматозного состояния.

Если происходит снижение этого вещества внутри клеток, то может развиться отек мозга. При сниженном количестве натрия в крови нужно срочно начать лечение, так как повышается риск развития серьезных, несовместимых с жизнью осложнений.

Если гипонатриемия протекает в хронической форме, то снижается тонус мышц, кожа становится менее эластичной, человек страдает от нервно-психических расстройств, снижается артериальное давление. При дефиците натрия увеличивается частота сердечных сокращений, больной быстро теряет вес. При диагнозе «гипонатриемия» ее симптомы некоторые пациенты не ощущают никак.

Диагностика и лечение гипонатриемии

Нехватка натрия в организме определяется такими способами:

1. Проводят первичный осмотр и изучают анамнез пациента.
2. Назначают лабораторные исследования, с помощью которых определяют содержание электролитов в сыворотке крови. Если натрия меньше 135 мЭкв/л, то диагностируют гипонатриемию.
3. Проводят тест с водной нагрузкой.
4. Для исключения надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза определяют содержание кортизола в организме.
5. Если подозревают болезни головного мозга, то необходимо провести магниторезонансную томографию.

Пониженный натрий в крови обязательно необходимо лечить. Если удалось выяснить причину этого явления, то терапию направляют на ее устранение. Если не удалось выяснить, почему возникла болезнь, назначают общее лечение. Оно выглядит следующим образом:

1. При отсутствии симптомов болезни просто ограничивают потребление жидкости. Необходимо не только считать, сколько выпивается воды в день, но и учитывать, какое ее количество содержится в продуктах питания. Если ограничить потребление воды не получается, то необходимое количество натрия пытаются поддерживать с помощью Демеклоциклина. Это антибактериальный препарат, который снижает влияние антидиуретического гормона. При употреблении этого средства за больным должны пристально следить, иначе может развиться обезвоживание или почечная недостаточность.
2. Если у человека гипонатриемия, то лечение могут проводить с помощью петлевых диуретиков. Они снижают выведение натрия с водой.
3. В критических ситуациях показана инфузия гипертонического раствора натрия хлорида. Это должен делать только врач в условиях стационара.

Осложнения болезни

Если натрий низкий и терапия была проведена слишком быстро, то могут развиться такие осложнения:

1. Синдром осмотической демиелинизации или мостовой миелинолиз. Первое осложнение приводит к развитию поражений других участков головного мозга. Эта проблема обычно развивается у алкоголиков, при сознательном (диеты) или принудительном голодании, а также при наличии патологий хронической формы.
2. Может развиться периферический паралич.
3. При распространении поражений развивается псевдокома. Этот диагноз характеризуется тем, что человек может двигать только глазными яблоками.

При слишком быстром повышении уровня натрия могут появиться неврологические симптомы. Если это произошло, то нужно прекратить вводить гипертонические растворы, чтобы не допустить повышения этого элемента в крови. Если это сделать вовремя, то получиться избежать возможных неврологических поражений. Чтобы избежать развития заболевания, необходимо следить за питьевым рационом и не пить больше рекомендуемого количества воды в сутки. А также необходимо правильно питаться, в организм должно поступать достаточное количество всех витаминов и микроэлементов. Полезно еще заниматься спортом.

Гипонатриемией называют патологическое состояние организма, когда уровень натрия в крови снижается ниже 135 ммоль/л.

Причины гипонатриемии

Зачастую причинами снижения натрия является его недостаточное поступление с пищей в организм человека при таких состояниях как анорексия или при бессолевой диете. Также болезни желудка и кишечника могут влиять на всасывание натрия, что провоцирует его снижение в крови.

Возможно снижение уровня натрия в случае его избыточного выведения почками при почечной недостаточности или при применении диуретиков. Продолжительная рвота, обильное потоотделение, постоянные поносы, отсасывание жидкости при асците также провоцируют развитие гипонатриемии путём выведения натрия вместе с естественными жидкостями организма.

Существует также относительная гипонатриемия, когда количество натрия в крови снижается за счёт повышения общего объёма воды. Такое состояние встречается при циррозе печени, хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления гипонатриемии

Если за сутки в организм поступает менее 0,5 г натрия, то могут возникнуть следующие симптомы:

• сухость кожи,
• снижение тургора и эластичности кожных покровов,
• судороги в мышцах,
• потеря аппетита,
• тошнота, рвота,
• постоянная жажда,
• спутанность сознания, сонливость, апатия,
• моча практически не выделяется,
• повышается частота сердечных сокращений и падает артериальное давление.

Лечение гипонатриемии

Для коррекции состояний, связанных со снижением уровня натрия в крови, используют комплексные методы, направленные в первую очередь на устранение болезни, вызвавшей дисбаланс солей в организме.

Если гипонатриемия связана с потерей жидкости организмом, то проводят заместительную терапию путём внутривенных инфузий растворов, содержащих натрий.

При потере натрия путём выведения почками желательно к заместительной терапии добавлять препараты калия.

Если уровень натрия вырос при нормальном или повышенном объёме циркулирующей крови, то коррекцию натрия необходимо проводить крайне осторожно, так как существует риск возникновения опасных неврологических расстройств. Данный вид гипонатриемии корректируют введением гипертонических растворов натрия.

Осложнения гипонатриемии

В целом гипонатриемия хорошо поддаётся лечению, однако коррекция должна осуществляться строго в соответствии с тяжестью заболевания, с ориентацией на её степень. Следует знать, что при интенсивном лечении гипонатриемии высокой степени способом быстрого введения больному количества натрийсодержащих препаратов возможно развитие демиелинизации моста головного мозга, что зачастую заканчивается летальным исходом! Также вследствие проведения интенсивной коррекции количества натрия возможно развитие параличей, нарушения психики. Если после развития неврологических осложнение пациент остаётся живым, то неврологические нарушения в виде параличей, расстройств психики, судорожных расстройств остаются на всю жизнь.

Ещё одним осложнением гипонатриемии является развитие отёка головного мозга. Это состояние крайне опасно и грозит гибелью пациента, если своевременно не оказать необходимое лечение.

Изменения в концентрации натрия не должны восприниматься как изолированные нарушения поступления, выделения или реабсорбции натрия, их следует, прежде всего, рассматривать также в связи с поступлением воды, волемическим статусом, соотношениями давления в системе кровообращения и сывороточными белками.

Так, концентрация натрия в сыворотке представляет собой в итоге только соотношение натрия и воды в измеряемом компартменте. Гипонатриемия развивается при относительном избытке воды, а гипернатриемия - при относительном водном дефиците (также передозировка натрия приводит к гиперволемии, а абсолютный дефицит натрия - к гиповолемии).

Важную роль в регулировке водно-натриевого баланса играют почки, поскольку через них осуществляется подавляющая часть выделения и реабсорбции соли и воды. Различают волемическую и осмотическую регуляцию. Управление осуществляется через систему ренин-ангиотензин-альдостерона (RAAS), которая активируется при недостаточности объема через барорецепторы сосудов и сердца. Ангиотензин II, с одной стороны, приводит к вазоконстрикции, а с другой стороны, к высвобождению альдостерона из коры надпочечников и АДГ из гипофиза. Альдостерон способствует усиленной реабсорбции почками натрия и воды. АДГ содействует повышению реабсорбции воды в почках.

Дополнительно через осморецепторы в определенных ареалах мозга и на периферии, можно измерять изменения осмолярности плазмы, которые происходят преимущественно в результате изменений концентрации натрия. Гиперосмолярность приводит к ощущению жажды и высвобождению АДГ (вазопрессина) из гипофиза.

Нормативные показатели, связанные с концентрацией натрия:

• Натрий сыворотки: 135-145 ммоль/л
• Осмолярность сыворотки: 280-296 мос-моль/кг
• Натрий мочи: 90-300 ммоль/сутки
• Осмолярность мочи: 855-1335 мос-моль/кг.

Интерпретация концентрации натрия в сыворотке крови. Часто снижение концентрации натрия в сыворотке указывает на снижение осмоляльности плазмы, и её следует расценивать как признак гипоосмотического состояния пациента. Но важно уметь распознать обстоятельства, при которых уменьшение данного показателя может произойти и без снижения осмоляльности плазмы. В частности, введение в ВКЖ осмотически активных веществ, которые не могут быстро проникать внутрь клеток (глюкозы, маннитола, глицина), приводит к тому, что часть воды выходит из клеток в ВКЖ. Клетки дегидратируются, а концентрация натрия в плазме из-за разбавления падает. Это преходящая гипонатриемия, её не считают отражением изменения объёма воды в организме в целом - она есть следствие простого её перераспределения между отдельными фракциями.

Гипонатриемию, наблюдаемую на фоне отсутствия изменения осмоляльности плазмы, называют псевдогипонатриемией. Псевдогипонатриемия развивается в тех случаях, когда нарастает концентрация основных высокомолекулярных компонентов плазмы (белков и липидов, которые обычно составляют 6-8%), например при тяжёлых гипертриглицеридемиях или парапротеинемиях. Псевдогипонатриемию регистрируют только при использовании для определения концентрации Na + в плазме метода фотометрии в пламени, который измеряет концентрацию катиона во всём объёме плазмы, а не в её жидкой части. Чтобы правильно определить концентрацию натрия в плазме крови, её следует измерять с помощью ионоселективных электродов в неразбавленной сыворотке крови (определяя концентрацию данного катиона в водной части сыворотки).

Основные положения

В случае показателя сывороточной концентрации натрия < 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

Причины гипонатриемии

Препараты, способные вызывать гипонатриемию: тиазидные диуретики, индапамид, амилорид, фурасемид, буметанид, торасемид, этакриновая кислота, трици-клические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС, например, циталопрам, флуоксетин, сертралин), фенотиазиды (например, прометазин, левомепромазин), галоперидол, карбамазепин, окскарбазепин, вальпроевая кислота, препараты химиотерапии (винкристин, цисплатин, циклофосфамид, метотрексат), нестероидные противоревматические препараты, опиаты, экстази, маннитол (вследствие экспансии объема), омепразол.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Гипонатриемия не обязательно бывает симптоматической! Симптомы развиваются в зависимости от степени тяжести и продолжительности течения:

• Общие симптомы в зависимости от тяжести гипонатриемии: усталость, вялость, головные боли, нарушения концентрации, головокружение, нарушения походки и атаксия, нарушения координации, вкусовые изменения, спутанность сознания, галлюцинации, судорожные припадки, неврологические дефициты (иногда диффузная картина, моно- и гемипарезы, афазия, оцепенение, нистагм).
• Симптомы при отдельных заболеваниях, которые ассоциируются с гипонатриемией:
  • гипонатриемическая энцефалопатия: головные боли, тошнота/рвота, слабость, тремор, делирий, судорожные припадки
  • сердечная недостаточность: (нагрузочное) диспноэ/ортопноэ, набухание шейных вен, тахикардия, периферические отеки, плевральные выпоты
  • заболевание печени: асцит, гепатос-пленомегалия, нарушения функции печени (холинэстераза, альбумин), билирубин Т
  • нефротический синдром: периферические отеки, протеинурия > 3,5 г/ день, гипальбуминемия, гиперлипидемия, парапротеины, длительное заболевание сахарным диабетом в анамнезе
  • болезнь Аддисона: слабость, быстрая утомляемость, потеря веса, артериальная гипотония, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипогликемия, гиперкальциемия, усиленная пигментация кожи
  • гипотиреоз: усталость, заторможенность, чувствительность к холоду, запоры, брадикардия
  • острая порфирия: абдоминальные боли, красная моча, выделение d-a-минолевулиновой кислоты или порфобилиногена;
    церебральный синдром потери соли: уменьшение внеклеточного объема с соответствующими симптомами (уменьшение тургора кожи, артериальная гипотония).

Симптоматика гипонатриемии зависят от степени снижения концентрации Na + в плазме крови и возраста больного. В общем случае молодые взрослые пациенты лучше переносят гипонатриемию, чем люди пожилого возраста. Однако если гипонатриемия развивается быстро, в течение нескольких часов, у молодого пациента может возникнуть симптоматика повреждения ЦНС - нарушения восприятия, судорожные припадки и даже смерть. Причём такая симптоматика возможна при концентрации Na + в крови в интервале 125-130 мЭкв/л. Причина такого хода событий - тот факт, что при гипонатриемии нервные клетки высвобождают осмотически активные соединения и тем самым предохраняются от набухания. Однако если гипонатриемия развивается очень быстро, данный компенсационный ответ развиться не успевает. При хронической же гипонатриемии, развивающейся в течение нескольких дней или недель, этот механизм срабатывает весьма эффективно и отёк нервных тканей не развивается. Поскольку для лиц преклонного возраста характерна именно медленно прогрессирующая, хроническая гипонатриемия, у них иногда отсутствует выраженная симптоматика этой патологии даже при концентрации Na + в крови ниже ПО мЭкв/л.

На ранних стадиях развития гипонатриемии иногда наблюдается желудочно-кишечная симптоматика - анорексия и тошнота. Позже проявляются симптомы, связанные с отёком нервной ткани. Особенно опасен этот отёк для тканей головного мозга, окружённого черепной коробкой. При тяжёлой и быстроразвивающейся гипонатриемии возможен отёк мозга с формированием мозговой грыжи. При тяжёлой острой гипонатриемии возможно развитие дыхания Чейна-Стокса. Наконец, при дифференциальной диагностике причин гипотермии, кроме уремии и гипотиреоза, всегда нужно иметь в виду гипонатриемию.

В заключение можно привести наиболее частые симптомы гипонатриемии.

• Сонливость, апатия.
• Дезориентация, спутанность сознания.
• Мышечные судороги.
• Анорексия, тошнота.
• Возбуждение.

Признаки гипонатриемии.

• Нарушения восприятия.
• Нарушение сухожильных рефлексов.
• Дыхание Чейна-Стокса.
• Гипотермия.
• Патологические рефлексы.
• Псевдобульбарный паралич.
• Судорожные припадки.

Диагностика гипонатриемии

При сборе анамнеза в первую очередь задают вопросы о предыдущих заболеваниях и приеме препаратов. Концентрация натрия в сыворотке дает скорее представление о «водном статусе» организма, но не позволяет прийти к заключению о том, понижен или повышен общий натрий, или же он находится в пределах нормы.

С помощью лабораторной диагностики определяют электролиты сыворотки (натрий, калий), креатинин, СКФ, осмолярность сыворотки, осмолярность мочи, суточный объем мочи, С-реактивный белок, тропонин и ТТГ.

При гипонатриемии с гипоосмолярно-стью на фоне ненарушенной физиологической регуляции концентрация натрия в моче должна составлять 30 ммоль/л или меньше, а осмолярность мочи в этом случае <100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>30 ммоль/л) следует провести дифференциальную диагностику с синдромом неадекватной секреции АДГ.

Норма осмолярность плазмы: 290-300 мосмоль/кг массы тела.

Дальнейшие диагностические мероприятия проводятся в зависимости от клинической картины и включают, например, выявление сердечной или почечной недостаточности, поиски опухоли или эндокринологическую диагностику при подозрении на недостаточность коры надпочечников и гипотиреоз.

ЭЭГ в рамках гипонатриемической энцефалопатии может выявить неспецифическую генерализованную заторможенность.

Внимание: повышение показателей сывороточных липидов и/или белков может привести к ложно низким показателям концентрации натрия (псевдогипонатриемия). Гиперосмолярные инфузионные растворы (глицерин, маннитол, сорбит) и повышенный уровень глюкозы крови способны понизить концентрацию натрия в сыворотке. В таких случаях дифференцировке помогает определение осмолярности сыворотки, поскольку она повышается.

Терапевтические подходы при гипоосмотическом состоянии и гипонатриемии у пациента

Если у больного нет причин для псевдогипонатриемии, а в крови у него отсутствуют осмотически активные соединения, следует определить объём ВКЖ.

Натрий - основной катион ВКЖ. Следовательно, натрий и связанные с ним анионы определяют осмоляльность ВКЖ и объём жидкости. Таким образом, объём ВКЖ - лучший показатель состояния обменного фонда натрия в организме. Тщательное общеклиническое обследование, направленное на определение объёма ВКЖ, позволяет классифицировать гипонатриемию пациентов на 3 категории:

• на фоне увеличения общего количества натрия в организме;
• на фоне недостатка натрия в организме;
• на фоне нормального количества натрия в организме.

Если же у больного спавшиеся шейные вены, пониженный тургор кожи, сухие видимые слизистые оболочки, отмечены ортостатическая гипотензия и тахикардия, то гипонатриемия возможна на фоне сниженного количества натрия в организме. У пациента с ги-понатриемией, но без отёков и признаков падения объёма ВКЖ, гипонатриемия развивается на фоне нормального количества натрия в организме.

У больного с гипонатриемией и гиперволемией (отёками) общее количество натрия и воды в организме повышено, причём количество воды повышено сильнее, чем количество натрия. Выявление вторичной гипонатриемии (следствие заболевания сердца или печени) означает, что первичное заболевание находится на поздней стадии и его легко диагностировать при общеклиническом обследовании. Если больной с гипонатриемией и отёками не принимает диуретики, то концентрация натрия в моче в почечных канальцах будет низкой из-за активной реабсорбции натрия. Исключение составляют пациенты с ОПН или ХПН, у которых из-за нарушения функций почек концентрация натрия в моче может составлять более 20 мЭкв/л.

Диагностические подходы к пациентам с гипонатриемией на фоне гиповолемии различны. Большое значение имеет определение концентрации натрия в моче. Если этот показатель менее 10 мЭкв/л, значит, функции почек у больного сохранны, а низкая концентрация натрия в моче связана с его задержкой почками из-за сниженного объёма ВКЖ. Если же концентрация натрия в моче выше 20 мЭкв/л, почки не реагируют адекватно на падение объёма ВКЖ. В таких случаях причиной гипонатриемии становится потеря натрия и воды через почки.

1. Если у больного с гиповолемией и гипонатриемией концентрация Na + в моче менее 10 мЭкв/л , можно предположить, что натрий и вода теряются через ЖКТ («третье пространство»). Это предположение подтверждает наличие у пациента в анамнезе рвоты и/или диареи. Если же явных признаков потери жидкости через ЖКТ выявить не удаётся, возможны другие причины. Например, при перитоните или панкреатите возможна потеря жидкости за счёт излития внутрь брюшной полости, а при кишечной непроходимости или псевдомембранозном колите большой объём жидкости может скопиться в просвете кишечника. Наконец, признаки дегидратации и гиповолемии (снижения объёма ВКЖ) могут быть улиц, тайно принимающих слабительные, которые умалчивают об этом при сборе анамнеза. Ключом к разгадке этого факта могут служить гипокалиемический метаболический ацидоз и определение фенолфталеина в моче. Сглаживание гаустр в ободочной кишке, регистрируемое рентгенографически при контрастировании барием, и меланоз толстого кишечника, выявленный при эндоскопическом исследовании, - прямые указания на злоупотребление слабительными препаратами. Иногда причиной гиповолемии и гипонатриемии могут быть обширные ожоги или травмы мышц, в таких случаях часть ВКЖ теряется через повреждённую кожу или уходит внутрь травмированной мышцы.
2. Если у больного с гиповолемией и гипонатриемией концентрация Na + в моче свыше 20 мЭкв/л, скорее всего, причина этого - потеря воды и натрия через почки. В таких случаях возможно несколько предположений.
   1. Передозировка диуретиков - наиболее вероятный диагноз. Чаще всего подобное наблюдается при использовании диуретиков, производных тиазида. Эти препараты, в отличие от петлевых диуретиков, блокируют только способность почек к транспорту воды в мочу, но не влияют на процессы реабсорбции и концентрирования мочи. Поэтому падение концентрации натрия в крови больного, принимающего диуретики, - первый признак необходимости корректировки дозы этих препаратов. Интересно, что, согласно данным клинических наблюдений, падение объёма ВКЖ при отравлениях диуретиками отмечено не всегда. Однако почти во всех случаях развиваются гипонатриемия и гипокалиемический метаболический алкалоз (особенно при использовании диуретиков, не сохраняющих калий в организме), что считают признаками такого отравления. Вследствие широкого распространения калийсберегающих диуретиков (триамтерен, амилорид, спиронолактон) стали выявлять случаи отравления этими препаратами при отсутствии гипокалиемии и метаболического алкалоза. Прекращение приёма диуретиков - лучший способ подтверждения диагноза гипонатриемии, вызванной приёмом этих препаратов. Однако необходимо помнить, что для коррекции гипонатриемии необходимо восстановление объёма ВКЖ. Если у больного, кроме того, имеется и гипокалиемия, для нормализации в крови концентрации натрия может потребоваться введение препаратов калия.
      У женщин в предменопаузном возрасте встречаются случаи скрытого приёма диуретиков. Они принимают эти лекарственные препараты с косметическими целями для снижения веса, предупреждения отёчности лодыжек и икр, опухлости лица и т.д. Нужно отметить, что таких больных бывает трудно отдифференцировать от пациентов, скрыто вызывающих у себя рвоту: в том и в другом случае развивается падение объёма ВКЖ (гиповолемия) и гиповолемический метаболический алкалоз. Будет ли присутствовать гипонатриемия, зависит оттого, сколько воды употребляет пациент. Для того чтобы отличить больных с гиповолемией и гипонатриемией, вызванной злоупотреблением диуретиками, от пациентов, скрыто вызывающих у себя рвоту, следует определить у них концентрацию хлоридов в моче. Улиц, искусственно вызывающих рвоту, этот показатель снижен, тогда как у злоупотребляющих диуретиками - повышен (>20 мЭкв/л).
   2. Нефрит с потерей соли . У больных с медуллярными кистами почек, хроническим интерстициальным нефритом, поликистозом почек, анальгетической нефропатией, частичной обструкцией мочевыводящих путей и, изредка, хроническим гломерулонефритом причиной гиповолемии и гипонатриемии может быть нефрит с потерей соли. Обычно у таких пациентов имеется поражение почек. Следует отметить, что если почечная недостаточность у больного компенсирована и не сопровождается увеличением концентрации креатинина в крови, диагноз «нефрит с потерей соли» неприемлем. Пациенты с нефритом, приводящим к потере соли, требуют обогащения рациона NaCl для компенсации потерь соли с мочой и предупреждения снижения объёма ВКЖ. Такие больные очень чувствительны к гиповолемии, особенно на фоне дополнительных, внепочечных (например, через ЖКТ) потерь натрия и воды. Поскольку из-за уремического дерматита кожа подобных пациентов часто гиперпигментирована и у них имеются явные признаки гиповолемии и гипонатриемии, подобное состояние иногда называют ложной болезнью Адцисона.
   3. Дефицит минералокортикоидов . При истинной болезни Адцисона (первичной недостаточности функций надпочечников) обычно наблюдают гиперкалиемию и преренальную азотемию, но содержание креатинина в крови редко превышает 3 мг/100 мл. Восстановление нормального объёма ВКЖ у таких пациентов обычно ликвидирует и гипонатриемию, и гиперкалиемию. При стрессах концентрация кортизола у них в крови может вернуться к норме. Поэтому при подозрении на первичную недостаточность функций надпочечников проводят провоцирующий тест с введением в течение 2 ч козинтропина (кортрозина). Указанием на надпочечниковую недостаточность может быть также выявление концентрации Na + в моче свыше 20 мЭкв/л на фоне концентрации К+ менее 20 мЭкв/л. При ограничении потребления жидкости у больных болезнью Адцисона может отсутствовать гипонатриемия, а если гиповолемия у них выражена слабо, то может отсутствовать и гиперкалиемия. Поэтому постановка диагноза «недостаточность функций надпочечников» требует хорошего обоснования. У многих больных с такой патологией присутствует только неспецифическая симптоматика - потеря веса, анорексия, боль в животе, тошнота, рвота, диарея и лихорадка.
   4. Активация экскреции катионов и анионов из-за осмотического диуреза - второе по значимости диагностическое предположение при обследовании больных с гиповолемией и гипонатриемией при концентрации Na + у них в моче выше 20 мЭкв/л.
      1. Диурез, вызванный глюкозой, мочевиной или маннитолом .
         У лиц, страдающих сахарным диабетом и не получающих соответствующего лечения, отмечена постоянная глюкозурия. Присутствие глюкозы в моче сопровождается активацией диуреза и потерей с мочой большого количества воды и электролитов. В результате может развиться падение объёма ВКЖ (гиповолемия). Примерно такой же ход событий наблюдается при инфузиях растворов маннитола без соотвествующей компенсации электролитных потерь. Наконец, гиповолемию может вызвать и усиление диуреза, связанное с выведением избытка мочевины из организма после ликвидации обструкции мочевыводящих путей.
      2. Бикарбонатурия . Потери воды и катионов могут произойти и вследствие активации экскреции анионов. Пример подобной ситуации - метаболический алкалоз с бикарбонатурией. Выводимый с мочой бикарбонат-анион для компенсации заряда и обеспечения электронейтральности связывается с катионами, в частности с Na+ или К+, и выводится вместе с ними. Бикарбонатурия - ранний признак развития метаболического алкалоза вследствие, например, послеоперационного назогастрального дренирования полости желудка или неукротимой рвоты. Ещё одно состояние, при котором развивается бикарбонатурия и теряются катионы, - проксимальный тубулярный почечный ацидоз (ТПА), наблюдаемый, например, при синдроме Фанкони. Если у пациента нет инфицирования мочевыводящих путей микроорганизмами, содержащими уреазу, то рН мочи выше 6,1 указывает на наличие в ней бикарбонатов.
      3. Кетонурия . Анионы кетокислот также могут увеличить потери электролитов с мочой и привести к развитию гиповолемии (падения объёма ВКЖ). Чаще всего подобное наблюдают у страдающих сахарным диабетом, алкогольным кетоацидозом или после длительного голодания.

Гипонатриемия с нормальным объёмом ВКЖ - наиболее частый тип гипонатриемии у госпитализированных больных. Обычно концентрация Na+ у них в моче выше 20 мЭкв/л. Однако если количество потребляемой соли ограничивают или имеется начинающаяся гиповолемия, концентрация Na + в моче может упасть до 10 мЭкв/л или ниже. В таких случаях восстановление нормального поступления натрия с пищей или компенсация гиповолемии путём введения физиологического раствора быстро увеличивает концентрацию Na + в моче до 20 мЭкв/л и выше. При этом гипонатриемия может сохраниться. Общее количество натрия в организме подобных пациентов может быть как выше, так и ниже нормы. Хотя задержка воды приводит к её избытку в организме, отёков обычно не возникает - 2/3 воды уходят внутрь клеток. Количество возможных причин нормоволемической гипонатриемии, при которой у больного не наблюдают ни отёков, ни падения объёма ВКЖ, не столь велико. Наиболее часто рассматривают два возможных типа эндокринных нарушений - гипотиреоз и вторичную недостаточность функций надпочечников, связанную с заболеванием гипофиза или поражением гипоталамуса.

1. Развитие гипонатриемии у больных гипотиреозом указывает на тяжёлое заболевание, которое может осложниться даже микседемной комой. В то же время, особенно улиц преклонного возраста, гипотиреоз не всегда очевидно проявляется клинически. Поэтому при нормоволемической гипонатриемии следует в обязательном порядке исследовать состояние функции щитовидной железы.
2. Недостаток глюкокортикоидов . При нормальном функционировании ренин-ангиотензин-альдостероновой системы развитие гиповолемии у больных с вторичной недостаточностью функций надпочечников обычно предупреждается. Однако при любом дефиците глюкокортикоидов всегда происходит нарушение водного обмена и развивается гипонатриемия. Поэтому всем пациентам с нормоволемической гипонатри-емией, особенно неясного происхождения, следует проводить рентгенографию черепа и компьютерную томографию (КТ). При этом нужно иметь в виду, что отсутствие патологических изменений на рентгенограммах и на томограммах не означает, что у пациента нет вторичной недостаточности функций надпочечников. Прямым же подтверждением данного диагноза может служить выявление низкого содержания кортизола и адренокортикотропного гормона в крови больного. Таким образом, ещё одной причиной нормоволемической гипонатриемии может быть гипофизарная недостаточность, сопровождаемая как вторичной недостаточностью надпочечников, так и вторичным гипотиреозом.
3. Перед исследованием у больного с нормоволемической гипонатриемией уровня продукции антидиуретического гормона для исключения синдрома нарушенной его продукции (синдром аномальной продукции антидиуретического гормона) следует исключить возможность развития у него данного типа гипонатриемии вследствие эмоционального или физического стресса . При сильных острых болях или при тяжёлых эмоциональных расстройствах (например, при декомпенсированном психозе, сопровождаемом употреблением большого количества воды) часто развивается тяжёлая острая гипонатриемия. Именно сочетание эмоционального шока и физической боли считают одной из причин избыточной продукции вазопрессина в послеоперационном периоде. На фоне инфузий гипотонических растворов это нередко приводит к гипонатриемии.
4. Ряд фармакологических агентов могут стимулировать продукцию вазопрессина или потенцировать его действие. К числу таких агентов относят:
   1. Никотин.
   2. Хлорпропамид.
   3. Толбутамид.
   4. Клофибрат.
   5. Циклофосфамид.
   6. Морфин.
   7. Барбитураты.
   8. Винкристин.
   9. Карбамазепин (тегретол).
   10. Парацетамол.
   11. Нестероидные противовоспалительные средства,
   12. Антипсихотические препараты,
   13. Антидепрессанты.
   Следовательно, при выявлении причин нормоволемической гипонатриемии следует обязательно установить, не принимал ли больной указанные лекарственные препараты.
5. Синдром аномальной продукции антидиуретического гормона . Исключение этого синдрома - следующий важный шаг при выявлении причин нормоволемической гипонатриемии. Возможные причины.
   1. Карциномы , чаще всего (но не исключительно) локализованные:
      • в лёгких;
      • двенадцатиперстной кишке;
      • поджелудочной железе.
   2. Заболевания лёгких , особенно (но не исключительно):
      • вирусная пневмония;
      • бактериальная пневмония;
      • абсцесс лёгких;
      • туберкулёз;
      • аспергиллёз.
   3. Заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в том числе
      • энцефалит (вирусный или бактериальный);
      • менингит;
      • острый психоз;
      • инсульт (церебральный тромбоз или кровоизлияние в мозг);
      • острая перемежающаяся порфирия;
      • опухоль головного мозга;
      • абсцесс головного мозга;
      • субдуральная или субарахноидальная гематома или кровотечение;
      • синдром Гийена-Барре;
      • травма головы.
   4. Приобретённый иммунодефицит . Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) обычно связан с инфекциями, сосудистыми патологиями или новообразованиями в лёгких или ЦНС.

Осложнения при гипонатриемии

• Судорожные припадки
• Отек мозга (с риском уменьшения церебральной перфузии и церебральной ишемии)
• Энцефалопатия с тяжелым расстройством сознания (и соответствующими осложнениями: гипоксемией, аспирацией, падениями с различными травмами, отеком легких)

Лечение гипонатриемии

При тяжелой гипонатриемии с концентрацией натрия в сыворотке < 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

Лечение ориентируется на основное заболевание, поэтому на первый план выдвигается этиотропная терапия при сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме, ситуации с изменением медикаментозной терапии, болезни Аддисона, гипотиреозе, острой перемежающейся порфирии, инфекциях или чрезмерной подаче гипотонических жидкостей.

При симптоматической терапии необходимо учитывать волемический статус:

• Гипонатриемия с пониженным внеклеточным объемом: введение изотонического физиологического раствора для увеличения внеклеточного объема и связанного с этим понижения секреции АДГ
• Гипонатриемия с нормальным или повышенным внеклеточным объемом: -> ограничение объема (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи > 200 мосмоль/л введение гиперосмолярных физиологических растворов; быстрое восполнение, например, 3% раствором NaCl до уменьшения симптомов; прием 20 мг фуросемида для предупреждения перегрузки объемом.

При восполнении объема инфузионными физиологическими растворами действуют следующие правила:

• 1000 мл 0,9% (изотонического) физиологического раствора повышает концентрацию натрия.
• 500 мл 3% физиологического раствора повышает сывороточную концентрацию натрия примерно на 10 ммоль/л в сутки (скорость инфузии = примерно 20-25 мл/ч).

Перед восполнением необходимо обдумать следующие моменты:

• Какой сывороточной концентрации натрия нужно добиться?
• За какое время должна происходить процедура замещения (= длительность до достижения желаемого сывороточного уровня натрия)? Ответ на этот вопрос зависит от тяжести клинической симптоматики и от длительности периода до развития гипонатриемии (медленно в течение недель или экстренно в течение менее 48 часов)
• Сколько потребуется физиологического раствора, и в какой концентрации? Например, расчет изменения концентрации сывороточного натрия после введения 1 л физиологического раствора: изменения натрия сыворотки = (натрий инфузии - натрий сыворотки)/(1 + общее содержание воды в организме х вес тела)

Внимание: скорость замещения вначале должна составлять не более 1 ммоль /л/ч и не более 8-12 ммоль/л/ сутки (иначе опасность отека мозга и осмотической демиелинизации, см. раздел «Центральный понтинный миелиноз») Вначале требуется контроль электролитов каждые два часа и регулярный контроль выделения натрия с мочой! При тяжелых симптоматических гипонатриемиях вначале можно проводить восполнение быстрее, но при улучшении симптомов скорость вновь следует скорректировать согласно рекомендованным параметрам.

Факторы, определяющие терапевтические подходы

Стратегия лечения зависит от симптоматики и длительности гипонатриемии у больного. Для развития адаптивных реакций при гипонатриемии требуется время, и первый признак недостаточности этих реакций - развитие неврологической симптоматики. Поэтому гипонатриемия, развившаяся быстрее, чем за 48 ч, и не скорректированная в срочном порядке, всегда сопровождается риском необратимого повреждения ЦНС вследствие отёка мозга. Напротив, у больных с хронической гипонатриемией при слишком быстрой или интенсивной коррекции концентрации Na+ в крови имеется риск осмотической демиеленизации.

Адаптация головного мозга к гипотонии

При снижении осмоляльности межклеточной среды вода начинает проникать внутрь клеток, вызывая увеличение их объёма и отёк тканей. Отёк мозга, однако, происходит внутри черепа и, естественно, будет сопровождаться увеличением внутричерепного давления, которое и вызывает развитие неврологической симптоматики. Для предупреждения такого хода событий существуют регуляторные механизмы. В самом начале гипонатриемии в течение 1-3 ч снижается объём ВКЖ в тканях головного мозга. Избыток воды при этом выходит в спинномозговую жидкость, которая фильтруется в системный кровоток. Дальнейшая адаптация мозга к гипоосмоляльности состоит в выходе из клеток части ионов калия и органических веществ, направленном на снижение осмотической силы клеточной цитоплазмы. Если гипонатриемия не исчезает, клетки мозга начинают высвобождать такие осмотически активные вещества, как фосфокреатин, миоинозитол, аминокислоты (глутамин, таурин). Выход этих веществ из нейронов значительно ослабляет отёк нервной ткани. Если у больного подобной адаптации не происходит, гипонатриемия приводит к развитию тяжёлого отёка мозга. Особенно восприимчивы к индуцированной гипонатриемией энцефалопатии женщины с менструацией в послеоперационном периоде, пожилые женщины, принимающие тиазидные диуретики, психические больные с полидипсией. Напротив, как отмечено выше, у пациентов с хорошей адаптивной реакцией при слишком быстрой или избыточной коррекции концентрации Na+ в крови имеется риск развития синдрома осмотической демиелинизации. Например, при быстром восстановлении осмоляльности плазмы ранее адаптированный к пониженной осмоляльности мозг начинает терять воду. Такое осложнение особенно часто возникает у алкоголиков, больных с ожогами и пациентов с выраженной гипокалиемией.

Острая гипонатриемия с клинической симптоматикой

Острая гипонатриемия с клинической симптоматикой, развивающаяся быстрее, чем за 48 ч, - почти неизбежная ситуация у госпитализированных пациентов, которым проводят инфузию гипотонических жидкостей. Коррекция концентрации Na + в крови в таких случаях должна быть срочной, поскольку риск развития отёка мозга гораздо больше риска осмотической демиелинизации. Скорость прироста концентрации Na + в плазме крови при коррекции должна составлять примерно 2 ммоль/л в час. Коррекцию продолжают вплоть до исчезновения всех симптомов гипонатриемии. При этом нет необходимости полностью устранять гипонатриемию. Кроме того, это может быть и небезопасно. Для коррекции обычно инфузируют гипертонический раствор (3% NaCl), вводимый со скоростью 1-2 мл/кг в час. Одновременно вводят какой-либо из петлевых диуретиков, например фуросемид, который ускоряет экскрецию лишней воды и восстановление нормального содержания Na + в плазме крови. При тяжёлой неврологической симптоматике (судорожные припадки, бессознательное состояние, кома) скорость введения 3% раствора NaCl можно увеличить до 4-6 мл/кг в час. В особо тяжёлых случаях можно ввести внутривенно 50 мл 29,2% раствора NaCl. Во время коррекции гипонатриемии необходим тщательный и постоянный мониторинг электролитов сыворотки.

Хроническая гипонатриемия с клинической симптоматикой

Если гипонатриемия присутствует у больного больше 48 ч (или время её существования не установлено), коррекцию концентрации Na + в крови следует осуществлять предельно осторожно. Не установлено, при какой скорости и степени коррекции развивается синдром осмотической демиелинизации. Но на практике обычно высокая скорость коррекции означает и более высокую её степень в течение данного периода времени.

Для достижения успеха следует руководствоваться следующими принципами.

1. При самой тяжёлой гипонатриемии количество жидкости в головном мозге возрастает не более чем на 10%. Поэтому на первом этапе следует увеличить концентрацию Na + в крови больного на 10% (т.е. примерно на 10 мЭкв/л).
2. Далее скорость прироста концентрации Na + в крови больного не должна превышать 1-1,5 мЭкв/л в ч.
3. Не следует увеличивать концентрацию Na + в крови больного более чем на 12 мЭкв/л за 24 ч.

При коррекции гипонатриемии нужно принимать во внимание не только содержание электролитов в инфузируемом растворе и скорость его введения, но и скорость мочевыведения и концентрацию электролитов в моче.

После достижения желаемой концентрации Na+ в крови больного дальнейшая терапия состоит в ограничении потребления им воды.

Хроническая бессимптомная гипонатриемия

Терапевтические подходы при хронической бессимптомной гипонатриемии могут достаточно сильно различаться. Прежде всего, нужно диагностировать болезнь, вызвавшую развитие гипонатриемии Обязательно требуется исключить гипотиреоз и недостаточность функций надпочечников. При выявлении этих аномалий необходимо назначить заместительную гормонотерапию. Нужно также определить характер принимаемых пациентом лекарственных препаратов и при необходимости осуществить соответствующую коррекцию лекарственной терапии.

Если у больного диагностируют синдром аномальной продукции антидиуретического гормона и причину этого синдрома выявить не удаётся (или она не поддаётся коррекции), то назначают консервативное лечение, поскольку быстрые сдвиги восмоляльности сыворотки могут привести к потере воды тканями мозга и осмотической демиелинизации. Подходы при этом могут быть различны.

1. Ограничение потребления жидкости . При согласии больного этот приём прост и в большинстве случаев эффективен. Расчёт нужного дневного потребления жидкости производят таким образом, чтобы концентрация Na+ в крови поддерживалась на нужном уровне. Дневную осмотическую нагрузку определяют с учётом минимальной осмоляльности мочи (которая зависит от тяжести заболевания, вызвавшего гипонатриемию) и объёма диуреза у больного. При обычной диете, принятой в Северной Америке, осмотическая нагрузка составляет 10 мОсмоль/ кг в сут, минимальная осмоляльность мочи у здорового человека (у которого не стимулирована продукция вазопрессина) - 50 мОсмоль/кг. Таким образом, количество мочи, которое может быть выделено человеком весом 70 кг для достижения осмотического равновесия, достигает 14л/сут, с которыми будут выведены все полученные им 700 мОсмоль осмотически активных веществ (700 мОсмоль 50 мОсмоль/л = 14 л). У пациентов с синдромом аномальной продукции антидиуретического гормона трудно снизить осмоляльность мочи ниже 500 мОсмоль/кг. Поэтому для выведения всех полученных организмом 700 мОсмоль осмотически активных веществ достаточно экскреции всего 1,4 л мочи. Следовательно, если больной будет употреблять более чем 1,4 л воды в сут, у него начнёт развиваться гипонатриемия. Эффективность и правильность выбранного режима ограничения потребления жидкостей можно оценить с помощью оценки концентрации Na + (UNa) и К + (UK) в моче пациента. Если величина UNa + UK будет выше, чем концентрация Na+ в сыворотке больного, значит, ограничения потребления воды само по себе недостаточно для эффективной коррекции гипонатриемии.
2. Фармакологические агенты . Первыми веществами, которые были применены для блокирования действия вазопрессина при гипонатриемии, были соли лития. К сожалению, литий нейротоксичен и его эффективность трудно предсказать. Поэтому следующим применённым препаратом стал демеклоциклин. Это соединение блокирует продукцию и действие циклического аденозинмонофосфата в собирательных трубочках почек. Эффект развивается в течение 3-13 дней с момента начала приёма препарата. Дозу демеклоциклина» затем снижают до такого уровня, при котором в крови больною концентрация Na + удерживается на желаемом уровне даже без ограничения в потреблении воды. Обычно такая доза составляет от 300 до 900 мг/сут. Демеклоциклин принимают через 1-2 ч после еды. При его назначении больному нельзя принимать антациды, содержащие кальций, алюминий или магний. Нужно отметить, что вызываемая данным препаратом полиурия не всегда легко переносится больными. Кроме того, побочными эффектами применения демеклоциклина40 могут быть повышенная фоточувствительность кожи, а у детей - нарушения развития костей и зубов. Из-за нефротоксичного действия демеклоциклин лучше не назначать больным с заболеваниями печени или ЗСН, поскольку у них возможно нарушение метаболизма этого препарата в печени.
3. Антагонисты вазопрессина . Возможно, скоро список препаратов для лечения гипонатриемии будет пополнен специфическими блокаторами действия вазопрессина на собирательные трубочки. Обнадёживающие результаты входе испытаний на животных и добровольцах показал непептидный, применяемый внутрь специфический блокатор вазопрессиновых рецепторов типа V2. К сожалению, этот препарат пока ещё не допущен к применению в США органами фармакологического надзора.
4. Стимуляция экскреции мочи . Поскольку, усиливая мочевыведение, можно существенно увеличить экскрецию растворённых в ней соединений и тем самым позволить снизить степень ограничения потребления воды, необходимо применять меры для усиления экскреции соединений, растворённых в моче. Эффективно применение петлевых диуретиков в комбинации с достаточным потреблением соли (2-3 г NaCl в дополнение к обычному потреблению). Обычно достаточно однократного приёма 40 мг фуросемида в сут. Однако если объём выделяемой в течение 8 ч после приёма диуретика мочи составляет менее 60% её суточного объёма, дозу фуросемида можно удвоить. Применение мочевины для повышения содержания осмотически активных соединений в моче и индукции осмотического диуреза также эффективно. Такой подход позволяет увеличить количество потребляемой воды без риска отягощения гипонатриемии и увеличения концентрации натрия в моче. Обычная доза мочевины составляет от 30 до 60 г в день.

Основное ограничение при этом - желудочно-кишечные расстройства и плохой вкус растворов мочевины.

Гиповолемическая и гиперволемическая гипонатриемия

Неврологическая симптоматика, характерная для гипонатриемии вообще, особенно часто наблюдается при гиповолемической гипонатриемии, поскольку одновременный дефицит натрия и воды ограничивает возможность адаптивных сдвигов в головном мозге. Восстановление объёма ВКЖ с помощью инфузий солевых или коллоидных растворов прерывает неосмотическую продукцию вазопрессина. Если причиной гиповолемической гипонатриемии был избыточный приём диуретиков, применение этих препаратов следует немедленно прекратить. Во многих случаях бывает также необходимо восстановить нормальную концентрацию калия в крови больного. Терапия гиповолемической гипонатриемии бывает непростой, поскольку обычно требуется лечение заболеваний сердца или печени, определяющих состояние пациента. При ЗСН, например, требуется одновременное ограничение как количества натрия в рационе, так и количества потребляемой воды. Трудно поддающиеся терапии пациенты потребуют комбинированного назначения ингибиторов АПФ и диуретиков. Увеличение производительности сердца, стимулируемое ингибиторами АПФ, усиливает экскрецию воды и снижает выраженность гипонатриемии. Петлевые диуретики на этом фоне способствуют выведению воды, блокируя действие вазопрессина на собирательные трубочки. В то же время тиазидные диуретики угнетают способность почек к концентрированию мочи и отягощают гипонатриемию. Существенное ограничение потребления воды и соли обязательно и при циррозе печени. Возможно, в ближайшем будущем станет возможным применение антагонистов У2-рецеп-торов для лечения данных заболеваний, но пока эти соединения только проходят испытания.

Гипонатриемия – патологическое состояние, в основе которого лежит снижение концентрации ионов натрия в крови до уровня ниже 135 мЭкв/л.

Причины

К развитию гипонатриемии могут приводить разные состояния и заболевания:

• болезнь Аддисона;
• прием мочегонных препаратов (диуретиков);
• недостаточность коры надпочечников;
• воспалительные заболевания почек, при которых происходит усиление экскреции солей;
• метаболический алкалоз;
• сахарный диабет, сопровождающийся кетонурией, глюкозурией;
• выраженный тотальный гипергидроз;
• неукротимая рвота;
• сильная диарея;
• непроходимость кишечника;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• гипотиреоз;
• психогенная полидипсия;
• синдромы, связанные с нарушением секреции антидиуретического гормона (АДГ);
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• нефротический синдром;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• кахексия;
• цирроз печени;
• застойная сердечная недостаточность;
• гипопротеинемия.

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Виды

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды. В зависимости от соотношения «натрий – вода» выделяют следующие виды гипонатриемии:

1. Гиповолемическая. К ней приводит большая потеря внеклеточной жидкости и вместе с ней ионов натрия.
2. Гиперволемическая. Вызывается увеличением объема внеклеточной жидкости.
3. Нормоволемическая, или изоволемическая. Общая концентрация ионов натрия в организме соответствует норме, но под влиянием тех или иных факторов происходит значительное увеличение жидкости в организме. Эта форма гипонатриемии обычно развивается в результате отравления водой (водная интоксикация).

Степень тяжести гипонатриемии определяется концентрацией ионов натрия в сыворотке крови:

• легкая – 130–135 ммоль/л;
• средняя – 125–129 ммоль/л;
• тяжелая – менее 125 ммоль/л.

Существуют острая и хроническая формы гипонатриемии. Об острой форме говорят в тех случаях, когда нарушения водно-электролитного баланса длятся не более 48 часов.

Признаки

Основной признак гипонатриемии – появление неврологической симптоматики разной степени выраженности (от незначительной головной боли до глубокой комы), что определяется возрастом пациента, исходным состоянием здоровья, а также степенью гипонатриемии и скоростью потери ионов натрия.

При снижении концентрации натрия в крови до уровня менее 115 мЭкв/л у пациента развиваются острый отек головного мозга и коматозное состояние.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии представляет определенные трудности, так как клинические проявления данной патологии неспецифичны. Настороженность в отношении острой гипонатриемии необходима в следующих случаях:

• полидипсия (патологическая жажда);
• ранний послеоперационный период;
• терапия тиазидными диуретиками;
• чрезмерные физические нагрузки;
• начало терапии вазопрессином;
• прием амфетамина;
• внутривенное введение циклофосфамида;
• подготовка к колоноскопии;
• наличие признаков обезвоживания организма (снижение диуреза, тахикардия, постоянная или ортостатическая гипотония, сниженный тургор кожных покровов, сухость слизистых оболочек).

Для подтверждения гипонатриемии выполняют ряд лабораторных исследований:

1. Определение концентрации натрия в крови. В норме у взрослого человека в 1 л крови содержится 136–145 мЭкв/л ионов натрия. О гипонатриемии свидетельствует снижение концентрации натрия до уровня ниже физиологической границы нормы.
2. Определение осмолярности плазмы. Результаты позволяют установить, к какому виду относится наблюдаемая гипонатриемия. В норме осмолярность плазмы крови – 280–300 мосм/кг.
3. Определение осмолярности мочи (норма – 600–1200 мосм/кг).
4. Определение уровня общего белка, триглицеридов и холестерина крови. Результаты этих исследований позволяют исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды.

Лечение

Алгоритм терапии гипонатриемии зависит от степени тяжести электролитного нарушения, его длительности, особенностей клинических проявлений (гиповолемия, гиперволемия, отек мозга).

При гиповолемическом варианте назначают внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия. Необходимые для коррекции объем и скорость введения рассчитываются врачом в каждом конкретном случае по специальным формулам.

Если причина гипонатриемии состоит в слишком большом объеме инфузии гипоосмолярных растворов, то необходимо ограничить дальнейшее поступление жидкости в организм и провести коррекцию содержания ионов натрия.

Устранение гипонатриемии, особенно с тяжелыми клиническими проявлениями, должно осуществляться с большой осторожностью и постепенно. Такой подход позволяет снизить риск развития неврологических нарушений, в том числе угрожающих жизни.

Одновременно с коррекцией водно-электролитного баланса проводится терапия заболеваний и состояний, ставших причиной его возникновения.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Последствия и осложнения

Осложнения гипонатриемии связаны с поражением центральной нервной системы. К ним относятся:

• отек головного мозга;
• энцефалит;
• менингит;
• тромбоз мозговых артерий;
• субарахноидальные или субдуральные гематомы;
• инфаркт гипоталамуса и (или) задней части гипофиза;
• формирование грыжевого выпячивания ствола мозга.